Клинические проявления лейкозов. Сходство и отличия от лейкемоидных р-ции.

1.для острого миелобластного лейкоза характерна появление в крови большого количества миелобластов (десятки %) и характерно наличие лейкимического провала.

2.при хроническом миелоцитарном лейкозе в крови ↑ содержание нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. Одновременное ↑ количества эозинофилов и базофилов называется эозинофильно-базофильная ассоциация.

3.при хроническом лимфоцитарном лейкозе ↑ количество лимфоцитов в крови и появляются клетки Боткина-Гумбрехта (разрушенные опухолевые лимфоциты).

Виды лейкозов по содержанию лейкоцитов в крови

-лейкопеническая форма (<4*10/л); -лейкимическая форма (>50-80*10/л); -сублейкемическая (4-(50-80)*10/л).

 

Критерии	Лейк-ные р-ци	Лейкозы
Причины	Биологические факторы, повреждающие факторы БАВ	Канцерогенные агенты
проявления	Очаговая гиперплазия	Опухолевая гиперплазия
Лейкоциты с токсигенной зернистостью	Большое число	отсутствуют
Лейкимический провал	отсутствует	Характерен при остром миелобластном л.
Эозинофильно-базофильная ассоциация	отсутствует	Характерна при хронич. миелоцитарном л.

Лейкемоидная р-ция – р-ция системы крови на действие повреждающих факторов и по картине крови напоминает лейкоз, но никогда не переходит в лейкоз.

Причины

-механическая травма; -инфаркт миокарда; -действие УФ; -тяжелые инфекционные заболевания (чума, сепсис, брюшной тиф).

Содержание лейкоцитов >35*10/л.

В костном мозге появляются очаги гиперплазии клеток

Виды

-эозинофильный тип - ↑ кол-ва эозинофилов

-миелоцитарный тип - ↑ кол-ва нейтрофилов

-лимфомоноцитарный тип

Хронический миелоцитарный лейкоз отличается от лейкемоидной р-ции миелоцитарного типа по наличию эозинофильно-базофильной ассоциации.

 

Альвеолярная гиповентиляция

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой вентиляция альвеол меньше газообменной потребности организма.

Причины

Нарушения биомеханики дыхания

Обструктивный тип - ↓ проходимости воздухоносных путей.

1. Спазм дыхательных путей –действие БАВ; -при вдыхании горячего или очень холодного воздуха; -при вдыхании токсических в-в.

2. Закупорка дыхательных путей –образование опухоли внутри бронха; -закупорка кровью, мокротой, рвотными массами; -инородными телами(пища, протезы).

3. Сдавление дыхательных путей –опухоль извне; -гематома; -абсцесс(полость заполненная гноем).

4. Западание языка –при припадках; -при коме; -при алкогольном опьянении.

5. ↓ эластических св-в легких –эмфизема(спадание бронхов)

Если нарушается проходимость верхних ДП, то нарушается вдох – инспираторная одышка

Если нарушаются нижние ДП, то нарушается выдох – экспираторная одышка.

Рестриктивный тип – нарушения расправления легкого.

1. Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани

2. Разрушение сурфактанта –при курении; -при воспалительном процессе; -при ↓ кровообращения в легких.

3. Окостенение хрящей – движение ребер затрудняется.

4. пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость (крови – гемоторакс, транссудата, экссудата)

Нарушения регуляции дыхания

1. Повреждения дыхательного центра (продолговатый мозг) –отек; -тромбоз; -воспаление; -передозировка; кровоизлияния.

2. Дефицит возбуждающей афферентации

3. Избыток возбуждающей афферентации

4. избыток тормозной афферентации –при острых респираторных заболеваниях; -при механических повреждениях ДП

5. Хаотическая афферентация (у певцов, лекторов)

6. Нарушение иннервации дыхательной мышцы – диафрагмы – паралич.

 

РаО₂ ↓ - гипоксемия

РаСО₂ ↑ - гиперкапния

рН ↓ - ацидоз

Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляция - это форма нарушения внешнего дыхания, при крой ↑ вентиляция легких. Приводит к гипокапнии.

РаСО₂ ↓ - гипокапния

РаО₂ ↑ - гипероксиемия

рН ↑ - газовый ацидоз

 

Последствия гипокапнии

-↓ мозгового кровотока – спазм сосудов мозга

-↓ коронарного кровотока – спазм коронарных сосудов

-Артериальная гипотензия - ↓ системного АД

-↑ нервно-мышечной возбудимости (гипокальциемия, гипернатриемия, гипокалиемия)

-↓ диссоциации оксигемоглобина

 

Виды

1.Активная

- рефлекторная –при возбуждении хеморецепторов; -при лихорадке и при перегревании терморецепторов; -при болевом синдроме.

- психогенная –при эмоциональном возбуждении; -невротических состояниях(истерика).

- нейрогенная –при поражениях головного мозга: опухолях, воспалении, кровоизлияниях)

2.Пассивная

Возникает, когда врач неправильно выбрал при операции параметры вентиляции.

 

 

Нарушения перфузий легких, диффузионной способности альвело-капиллярных мембран, вентилляционно-перфузионных отношений

Нарушения перфузий

Виды

Легочная гипертензия

Прекапилярная –нарушение притока крови

-закупорка тромбом, тромбоэмболом; -сдавление ветвей легочных артерий(опухоль, абсцесс); -спазм ветвей при действии БАВ.

Посткапилярная – нарушение оттока крови

-левожелудочковая сердечная недостаточность; -закупорка легочных вен, сдавление

Легочная гипотензия

-шоковое состояние; -правожелудочковая серд-ая недостаточность; -пороговая недостаточность; -тяжелые кровопотери.

 

Нарушение диффузионной способности

-утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны –при интерстициальной пневмонии; - при воспалении капилляров

-уплотнение альв/кап мембраны – при вдыхании различных веществ

-↓ площади альвеол –при опухолях; -при туберкулезе

 

Последствия

РаО2 ↓

РаСО2 N

 

Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

(в норме 0,8 – 1,0)

Виды

-↓ ВПО, т.е. ↓ вентиляции, а перфузия нормальная

-↑ ВПО, т.е. альвеолы хорошо вентилируются, но плохо перфузируются.

 

Последствия

РаО₂ ↓ - гипоксемия

Ра СО₂ ↑ – гиперкапния

рН ↓ - газовый ацидоз

Пневмония

Пневмония - воспаление легких.

Причины

-бактерии –пневмококки; -кишечная палочка; -синегнойная палочка; -стрептококки; -стафилококки.

-вирусы –грипп; -парангрипп; -аденовирусы

-риккетсии, микоплазмы, грибы

Виды

Первичная – в неповрежденных легких

Вторичная – осперационная (у алкоголиков), послеоперационная

По клинике:

-паренхиматозная

-интерстициальная – в интерстиции. Вызывается вирусами

Паренхиматозная

1.бронхопневмония (очаговая) – в бронхиолах, альвеолах

2.долевая (плевропневмония) – в процесс вовлекается вся доля

-крупозная пневмония

 

Механизмы развития острой пневмонии

1. нарушение мукоцитарного клиренса

2. нарушение кашлевого рефлекса

3. иммунодефицит

4. недостаточность фагоцитарной активности

5. ↓ подвижности грудной клетки

6. дефект сурфактантной системы

Стадии крупозной пневмонии

1. стадия прилива – расширение капилляров

2. стадия красного опеченения – легкое становится плотным и красным (альвеолы заполнены геморрагическим экссудатом)

3. стадия серого опеченения – альвеолы заполнены фибринозным экссудатом

4. стадия разрешения – часто пневмосклероз (разрастание соединительной ткани на месте разрушенных клеток); абсцесс – полость с гноем, омертвение легкого.

 

Проявления острой плевропневмонии

-лихорадка; -головная боль; -боль в груди, усиливающееся при глубоком дыхании; -кашель (сначала сухая потом с мокротой).; -тахипноэ; -тахикардия; -одышка.

В крови

-лейкоцитоз нейтрофильный (сдвиг влево); -↑ СОЭ; -↑ глобулинов, фибриногена; -↓ альбуминов

Лечение

Антибиотики, сульфаниламидные препараты

Бронхиальная астма

Виды

-иммунологическая; -неиммунологическая

 

В основе развития БА – бронхиальные воспаления

 

Механизмы бронхиальной астмы

1. атонический –форма заболевания, возникающая в результате сесабилизации больных к неинфекционным заболеваниям. Для него характерно

-внеклеточные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, аллергический ренит); -↑ содержания эозинофилов в крови и/или в мокроте; -высокий уровень специфического Ig E в крови; -положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами.

2. инфекционно-зависимый – возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов: вирусов, бактерии, грибов; первые клинические проявления или обострения течения БА связаны с воздействием инфекционных факторов; улучшение состояния возникает после ↓ патогенного влияния инфекции

3. аутоиммунный – образование противолегочных ат

4. дисгормонный – глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства: гиперэстрагенемия и гипопрогестеронемия

5. нервно-психический дисбаланс

6. адренергический дисбаланс – это нарушение соотношения между β- и ά-адренергическими р-циями со сдвигом в сторону ά-адренергической активности

Осложнения

1.легочные – эмфизема легких, легочная недостаточность, атэлектаз, пневмоторакс, астматический статус

2.внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда

В-ва, вызывающие атоническую астму

-пыль; - волосы и перхоть ч-ка; -шерсть животных; -перо птиц; -пчелы, клещи, тараканы, бабочки; -лекарственные аллергены; -пищевые аллергены (молоко, яйца, орехи, рыба).

 

Расстройства аппетита

Виды

↓ или отсутствие аппетита – гипорексия или анорексия

Причины

-воспаления слизистой оболочки, полости рта, желудка, кишечника; -инфекционные заболевания; -злокачественные опухоли; -нейропсихические расстройства (неврозы,психозы); изменения психоэмоционального состояния.

Патогенез

Нарушения метаболизма орексинов, холецистокинина, нейропептидов

Последствия

↓ массы тела, до истощения(кахексия); -расстройства пищеварения;-дистрофии; -иммунодефицит

 

↑ аппетита – гиперорексия и булимия

Сопровождаются полифагией – чрезмерным потреблением пищи, и ↓ чувтства насыщения

Причины

-поражения поджелудочной железы; -поражения центральной нервной системы;

Последствия полифагии

-ожирение; -сахарный диабет; -атеросклероз; -↓ сопротивляемости инфекций

 

Извращение аппетита – парорексия

-стремление употреблять в пищу несъедобные в-ва (мел, известь, уголь)

Причина - изменения в периферической и центральной частях вкусового анализатора (часто у беременных)