Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаленияСодержание книги
Поиск на нашем сайте
3 компонента воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация Первичная альтерация Действие патогенного фактора на клетку → изменение функционирования и структуры митохондрий → нарушение образования АТФ → анаэробный гликолиз →в клетке ацидоз→ накопление молочной к-ты → ↑ проницаемость клеток → Na+ входит в клетку → Na+ притягивает Н2О → аутолиз – собственное разрушение клеток Вторичная альтерация Продукты разрушения клеток действуют на соседние клетки Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами, и в основном – медиаторами воспаления Медиаторы воспаления Это комплекс физиологически активных в-в, опосредующих действие флогогенный факторов, определяющих развитие и исходы воспаления. Клеточные –синтезируются в клетках; -высвобождаются в очаге воспаления в активированном состоянии Производные жирных к-т и липиды: ПГ, лейкотриены Биогенные амины: гистамин (ощущения боли, жжения, зуда, изм-ие синтеза ПГ, ↑ проницаемости стенок сосудов, активация миграции фагоцитов в очан восп.), серотонин Нейропептиды, нейромедиаторы: норадреналин, адреналин, ацетилхолин Пептиды и белки: лейкокины, цитокины (ИЛ- хемотаксис лейкоцитов, стимуляция синтеза ПГ), ферменты (лизосомального происхождения – регуляторы метаболизма, рег-ция проницаемости клеточных мембран) Оксид азота Плазменные (гуморальные) –синтезируются в клетках; -высвобождаются в плазму крови в неактивном состоянии; -активируются в очаге воспаления Кинины (↑ проницаемости стенок микрососудов, расширение просвета артериол, стимуляция миграции фагоцитов в очаг восп.): брадикинин, каллидин Факторы системы комплемента (активация хемотаксиса, регуляция образ-ия кининов) Факторы гемостаза ( образование тромбов): прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики Экссудация 3 стадии: 1.сосудистые реакции и изменение кровообращения в очаге восп.; 2.экссудация – выход жидкой части крови из сосудов; 3.эмиграция лейкоцитов в очаг восп. Сосудистые реакции 1. кратковременный стаз сосудов 2. артериальная гиперемия (вследствие накопления медиаторов восп.) – появляется покраснение, приток крови обеспечивает ↑ т-ры в очаге восп., ↑ кол-во лейкоцитов, ат 3. венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов) – формируется оттек. Развивается престаз (маятникообразные движения крови) 4. стаз (остановка местного кровотока) – барьер, отграничивает очаг восп. Экссудация – выход жидкой части крови в очаг восп. (вследствие ↑ проницаемости стенок микрососудов при ↑ процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта). Экссудат – воспалительная жидкость, содержит большое кол-во белка, ферментов, Ig, клетки крови, остатки тканевых элементов. Значение –ограничение очага восп.; -разбавление токсинов и продуктов распада тканей; -защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с пом. aерментов и Ig. Эмиграция лейкоцитов Краевое (пристеночное) стояние лейкоцитов (неск. десятков минут) → гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем трансэндотелиального переноса) проходят черех соудистую стенку → амебоидное движение к объекту фагоцитирования → хемотаксис – направленное движение лейкоцитов из-за накопления в очаге восп. хемоаттрактантов – белков, продуктов жизнед-ти микробов → гальванотаксис Фагоцитоз Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная р-ция организма на действие микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами (нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги, глиальные клетки в ЦНС) Стадии 1. сближение фагоцита с объектом 2. прилипание (аттракция, адгезия) 3. захват фагоцитируемого объекта 4. внутриклеточное положение и переваривание объекта Механизмы - узнавание: с помощью компонентов сыворотки крови - опсонинов – молекулярные посредники при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами; - поглощение: осн. роль принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий – в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм O2 – перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза ↑ их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой. Инфекционный процесс Инфекционный процесс – типовой патологический, к-рый лежит в основе развития инфекционных болезней (ИБ) Причины -бактерии; -спирохеты; -низшие грибы; -простейшие; -вирусы; -риккетсии Патогенность – способность вызывать заболевание Факторы патогенности микроорганизма 1. факторы, облегчающие проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней: -ферменты – гуалуронидаза; -жгутики холерного вибриона 2. в-ва, защищающие возбудителя от действия факторов организма хозяина: -капсула; -факторы, угнетающие фагоцитоз (фермент каталаза) 3. токсины: -экзотоксины – выделяются микроорганизмом, харк-ся выс. специфичностью; -эндотоксины – высвобождаются при разрушении микроорганизмов и харак-ся мал. специфичностью Стадии Инкубационный период – промежуток времени от внедрения инфекционного агента в организм до появления первых клинических признаков болезни Продромальный период – этап инф. процесса от появления первых клинических проявлений болезни до полного развития ее симптомов. Проявления: недомогание, дискомфорт, гол. боль, лихорадка, боли Период основных проявлений – появление типичных для данной болезни признаков. Отражение специфических патогенных св-в возбудителя и ответных р-ций организма Период выздоровления – происходит постепенное исчезновение ее основных признаков. Полное выздоровление – удаление из организма возбудителя и ликвидация нарушений, вызванных им. Пролиферация Пролиферация – в очаге восп. происходит замещение погибших клеток на клетки соединительной ткани. В очаге восп. размножаются и созревают местные тканевые элементы (содинительно-тканные) → замещение поврежденного участка ткани. Заключительный этап – инволюция рубца – лишние коллагеновые структуры лизируются и удаляются и остается то их кол-во, к-рое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. Факторы пролиферации: фибробласты, макрофаги, мононуклеары, ПГ Е, нейтрофилы, кортикостероиды, цАМФ, цГМФ Лихорадка Лихорадка – типовой патологический процесс, сформировавшийся в процессе эволюции как защитно-приспособительная реакция на действие пирогенных факторов и проявляющийся перестройкой функции теплорегуляции и ↑ т-ры тела. Причины -инфекционные (грибы, вирусы, бактерии) – Iчн. пироген -неинфекционные –при асептическом воспалении, при некрозах тканей, при опухолевом процессе, при кровоизлияниях, при облучении Патогенез Iчн. пироген → взаимодействие с макрофагами и фагоцитами → IIчн. пироген = интерлейкин I → ИЛ I воздействует на клетки → ↑ активность фермента фосфолипаза А → высвобождение арахидоновой к-ты → ПГ Е → цАМФ накапливается в нейронах переднего гипоталамуса → изменяются пороги чувствительности холодных и тепловых нейронов → нормальную т-ру крови центр воспринимает как холодную и включает механизмы, направленные на ↑ т-ры Стадии 1. теплопродукция > теплоотдача: прекращается потоотделение; мышечная дрожь; гол. боль; ↑ распад белков, жиров; жажда 2. стадия стояния т-ры, теплопродукция=теплоотдача: тахикардия; артериальная гиперемия 3. теплопродукция < теплоотдача: диурез; гиперемия; ↑ потоотделения
Виды По уровню ↑ т-ры Слабая (субфебрильная) т-ра – не выше 38С Умеренная (фебриальная) – 38-39С Высокая (перитическая) – 39-41С Чрезмерная (гиперперитическая) – 41-42С По ходу температурной кривой Постоянная – суточные колебания не превышают 1С Послабляющая – суточные колебания 1-2С Истощающая – большие подъемы т-ры (свыше 3С) и резкие ее снижения
Гипоксия Гипоксия – типовой патологический процесс, в основе к-рого лежит недостаточность обеспечения тканей организма О2 и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления Классификация По причине возникновения и механизму развития 1. экзогенный -нормобарический; -гипобарический 2. респираторный (дыхательный) 3. циркуляторный (сердечно-сосудистый) 4. гемический (кровяной) 5. тканевый По распространенности -местная; -общая По скорости развития -молниеносная – в течение неск. секунд; -острая – в течение нескольких минут; -подострая – в течение нскольких часов; -хроническая – несколько суток Гипоксия Экзогенная Возникает вследствие ↓ парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Гипобарическая гипоксия – при ↓ барометрического давления (при подъеме в горы) Нормобарическая гипоксия – при нормальном барометрическом давлении, но ↓ парциальном давлении (ч-к находится в замкнутом пространстве малого объема) Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе ↓ РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе ↓ РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. ↓ - гипоксемия РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↓ - гипокапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ Механизм Недостаточность О2 в организме → возбуждение хеморецепторов дыхательного центра → ч-к начинает дышать часто и глубоко → выделение СО2 из организма → ↓ кровообращения головного мозга → ↓ коронарного кровотока → ↑ нервно-мышечной возбудимости К+ ↓ - гипокалиемия Ca++ ↓ - гипокальциемия (судороги) Na+ ↓ - гипонатриемия рН ↓ Н+ ↑, развивается лактатацидоз
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 285; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.156.26 (0.008 с.) |