![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
3 компонента воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация Первичная альтерация Действие патогенного фактора на клетку → изменение функционирования и структуры митохондрий → нарушение образования АТФ → анаэробный гликолиз →в клетке ацидоз→ накопление молочной к-ты → ↑ проницаемость клеток → Na+ входит в клетку → Na+ притягивает Н2О → аутолиз – собственное разрушение клеток Вторичная альтерация Продукты разрушения клеток действуют на соседние клетки Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами, и в основном – медиаторами воспаления Медиаторы воспаления Это комплекс физиологически активных в-в, опосредующих действие флогогенный факторов, определяющих развитие и исходы воспаления. Клеточные –синтезируются в клетках; -высвобождаются в очаге воспаления в активированном состоянии Производные жирных к-т и липиды: ПГ, лейкотриены Биогенные амины: гистамин (ощущения боли, жжения, зуда, изм-ие синтеза ПГ, ↑ проницаемости стенок сосудов, активация миграции фагоцитов в очан восп.), серотонин Нейропептиды, нейромедиаторы: норадреналин, адреналин, ацетилхолин Пептиды и белки: лейкокины, цитокины (ИЛ- хемотаксис лейкоцитов, стимуляция синтеза ПГ), ферменты (лизосомального происхождения – регуляторы метаболизма, рег-ция проницаемости клеточных мембран) Оксид азота Плазменные (гуморальные) –синтезируются в клетках; -высвобождаются в плазму крови в неактивном состоянии; -активируются в очаге воспаления Кинины (↑ проницаемости стенок микрососудов, расширение просвета артериол, стимуляция миграции фагоцитов в очаг восп.): брадикинин, каллидин Факторы системы комплемента (активация хемотаксиса, регуляция образ-ия кининов) Факторы гемостаза ( образование тромбов): прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики Экссудация 3 стадии: 1.сосудистые реакции и изменение кровообращения в очаге восп.; 2.экссудация – выход жидкой части крови из сосудов; 3.эмиграция лейкоцитов в очаг восп. Сосудистые реакции 1. кратковременный стаз сосудов 2. артериальная гиперемия (вследствие накопления медиаторов восп.) – появляется покраснение, приток крови обеспечивает ↑ т-ры в очаге восп., ↑ кол-во лейкоцитов, ат
3. венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов) – формируется оттек. Развивается престаз (маятникообразные движения крови) 4. стаз (остановка местного кровотока) – барьер, отграничивает очаг восп. Экссудация – выход жидкой части крови в очаг восп. (вследствие ↑ проницаемости стенок микрососудов при ↑ процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта). Экссудат – воспалительная жидкость, содержит большое кол-во белка, ферментов, Ig, клетки крови, остатки тканевых элементов. Значение –ограничение очага восп.; -разбавление токсинов и продуктов распада тканей; -защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с пом. aерментов и Ig. Эмиграция лейкоцитов Краевое (пристеночное) стояние лейкоцитов (неск. десятков минут) → гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем трансэндотелиального переноса) проходят черех соудистую стенку → амебоидное движение к объекту фагоцитирования → хемотаксис – направленное движение лейкоцитов из-за накопления в очаге восп. хемоаттрактантов – белков, продуктов жизнед-ти микробов → гальванотаксис Фагоцитоз Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная р-ция организма на действие микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами (нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги, глиальные клетки в ЦНС) Стадии 1. сближение фагоцита с объектом 2. прилипание (аттракция, адгезия) 3. захват фагоцитируемого объекта 4. внутриклеточное положение и переваривание объекта Механизмы - узнавание: с помощью компонентов сыворотки крови - опсонинов – молекулярные посредники при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами; - поглощение: осн. роль принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий – в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм O2 – перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза ↑ их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой.
Инфекционный процесс Инфекционный процесс – типовой патологический, к-рый лежит в основе развития инфекционных болезней (ИБ) Причины -бактерии; -спирохеты; -низшие грибы; -простейшие; -вирусы; -риккетсии Патогенность – способность вызывать заболевание Факторы патогенности микроорганизма 1. факторы, облегчающие проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней: -ферменты – гуалуронидаза; -жгутики холерного вибриона 2. в-ва, защищающие возбудителя от действия факторов организма хозяина: -капсула; -факторы, угнетающие фагоцитоз (фермент каталаза) 3. токсины: -экзотоксины – выделяются микроорганизмом, харк-ся выс. специфичностью; -эндотоксины – высвобождаются при разрушении микроорганизмов и харак-ся мал. специфичностью Стадии Инкубационный период – промежуток времени от внедрения инфекционного агента в организм до появления первых клинических признаков болезни Продромальный период – этап инф. процесса от появления первых клинических проявлений болезни до полного развития ее симптомов. Проявления: недомогание, дискомфорт, гол. боль, лихорадка, боли Период основных проявлений – появление типичных для данной болезни признаков. Отражение специфических патогенных св-в возбудителя и ответных р-ций организма Период выздоровления – происходит постепенное исчезновение ее основных признаков. Полное выздоровление – удаление из организма возбудителя и ликвидация нарушений, вызванных им. Пролиферация Пролиферация – в очаге восп. происходит замещение погибших клеток на клетки соединительной ткани. В очаге восп. размножаются и созревают местные тканевые элементы (содинительно-тканные) → замещение поврежденного участка ткани. Заключительный этап – инволюция рубца – лишние коллагеновые структуры лизируются и удаляются и остается то их кол-во, к-рое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. Факторы пролиферации: фибробласты, макрофаги, мононуклеары, ПГ Е, нейтрофилы, кортикостероиды, цАМФ, цГМФ Лихорадка Лихорадка – типовой патологический процесс, сформировавшийся в процессе эволюции как защитно-приспособительная реакция на действие пирогенных факторов и проявляющийся перестройкой функции теплорегуляции и ↑ т-ры тела. Причины -инфекционные (грибы, вирусы, бактерии) – Iчн. пироген -неинфекционные –при асептическом воспалении, при некрозах тканей, при опухолевом процессе, при кровоизлияниях, при облучении Патогенез Iчн. пироген → взаимодействие с макрофагами и фагоцитами → IIчн. пироген = интерлейкин I → ИЛ I воздействует на клетки → ↑ активность фермента фосфолипаза А → высвобождение арахидоновой к-ты → ПГ Е → цАМФ накапливается в нейронах переднего гипоталамуса → изменяются пороги чувствительности холодных и тепловых нейронов → нормальную т-ру крови центр воспринимает как холодную и включает механизмы, направленные на ↑ т-ры Стадии 1. теплопродукция > теплоотдача: прекращается потоотделение; мышечная дрожь; гол. боль; ↑ распад белков, жиров; жажда 2. стадия стояния т-ры, теплопродукция=теплоотдача: тахикардия; артериальная гиперемия 3. теплопродукция < теплоотдача: диурез; гиперемия; ↑ потоотделения
Виды По уровню ↑ т-ры Слабая (субфебрильная) т-ра – не выше 38С Умеренная (фебриальная) – 38-39С Высокая (перитическая) – 39-41С Чрезмерная (гиперперитическая) – 41-42С По ходу температурной кривой Постоянная – суточные колебания не превышают 1С Послабляющая – суточные колебания 1-2С Истощающая – большие подъемы т-ры (свыше 3С) и резкие ее снижения
Гипоксия Гипоксия – типовой патологический процесс, в основе к-рого лежит недостаточность обеспечения тканей организма О2 и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления Классификация По причине возникновения и механизму развития 1. экзогенный -нормобарический; -гипобарический 2. респираторный (дыхательный) 3. циркуляторный (сердечно-сосудистый) 4. гемический (кровяной) 5. тканевый По распространенности -местная; -общая По скорости развития -молниеносная – в течение неск. секунд; -острая – в течение нескольких минут; -подострая – в течение нскольких часов; -хроническая – несколько суток Гипоксия Экзогенная Возникает вследствие ↓ парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Гипобарическая гипоксия – при ↓ барометрического давления (при подъеме в горы) Нормобарическая гипоксия – при нормальном барометрическом давлении, но ↓ парциальном давлении (ч-к находится в замкнутом пространстве малого объема) Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе ↓ РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе ↓ РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. ↓ - гипоксемия РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↓ - гипокапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ Механизм Недостаточность О2 в организме → возбуждение хеморецепторов дыхательного центра → ч-к начинает дышать часто и глубоко → выделение СО2 из организма → ↓ кровообращения головного мозга → ↓ коронарного кровотока → ↑ нервно-мышечной возбудимости К+ ↓ - гипокалиемия Ca++ ↓ - гипокальциемия (судороги) Na+ ↓ - гипонатриемия рН ↓ Н+ ↑, развивается лактатацидоз
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-07; просмотров: 267; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.119.142 (0.03 с.) |