Клиническая классификация кист легкого.

1. По происхождению:

- врожденные или истинные (бронхогенные, альвеолярные);

- приобретенные или ложные (посттравматические, после перенесенных заболеваний).

2. По количеству полостей:

- солитарные (одиночные);

- множественные (односторонние, двухсторонние).

3. По наличию сообщения с бронхом:

- сообщающиеся (открытые);

- не сообщающиеся (закрытые).;

4. По наличию содержимого:

- воздушные;

- заполненные.

5. По течению:

- неосложненные кисты;

- осложненные кисты (нагноением, пио- и пневмотораксом, острым напряжением, кровотечением, малигнизацией).

Клиника и диагностика. Неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Жалобы или отсутствуют или бывают скудны и малоинформативны. Тем не менее при внимательном опросе в ряде случаев можно получить полезные для диагностики сведения. Больные могут предъявлять жалобы на неопределенные, как правило, не резко выраженные боли в груди, кашель, иногда с отделением скудной мокроты без запаха, в которой могут быть прожилки крови. Лишь гигантские или множественные кисты, замещающие значительные участки легочной паренхимы, могут обуславливать выраженные боли в груди, кашель, одышку, редко - дисфагию. У детей, даже небольшая по размерам киста может вызвать сдавление дыхательных путей [Вишневский А.А., Адамян А.А., 1977].

Данные, получаемые при физикальном обследовании больных, зависят от величины кисты, глубины залегания в легком, характера ее содержимого и отношения к просвету бронхиального дерева. При больших кистах можно отметить отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, иногда даже расширение межреберных промежутков. При перкуссии может выявляться либо укорочение перкуторного звука, либо тимпанит. Дыхание над этими отделами легких ослаблено, а при наличии сообщения кисты с бронхом иногда приобретает амфорический оттенок.

Клинические проявления заболевания появляются в основном при развитии осложнений, наиболее частым из которых является ее нагноение. Ин-фицирование кисты резко меняет симптоматику заболевания. У больного повышается температура тела, появляется кашель со слизистой или слизисто- гнойной мокротой, боли в груди, нередко наблюдается кровохарканье. Клиническая картина весьма напоминает развитие абсцесса легкого. Однако интоксикация при нагноившейся кисте бывает выражена значительно меньше, что объясняется защитной ролью ее эпителиальной выстилки. При прорыве гнойника в бронх начинает выделяться обильная гнойная, иногда зловонная мокрота. Состояние больного постепенно улучшается, уменьшается интоксикация и если киста хорошо дренируется бронхом, полость кисты постепенно очищается от гноя. Может наступить клиническое выздоровление. Однако, в отличии от острого абсцесса легкого, добиться полной облитерации полости кисты с исходом в ограниченный пневмофиброз, как правило, не удается. Заболевание чаще всего принимает хронический характер с чередованием стадий ремиссии и обострения. При длительном течении заболевания и частых обострениях эпителиальная выстилка кисты разрушается, с каждым разом проявления общей интоксикации усиливаются, в процесс вовлекаются окружающая легочная ткань и бронхи, что может привести к развитию вторичных бронхоэктазов и распространенного пневмофиброза.

Прорыв нагноившейся кисты с поступлением гноя в свободную плевральную полость ведет к развитию пиопневмоторакса. Это существенно ухудшает состояние больных и прогноз заболевания, так как может привести к развитию стойкого брохоплеврального свища и хронической эмпиемы плевры.

Кроме острых, затяжных и хронических воспалительных изменений легочные кисты могут осложняться напряжением, а также прорывом в плевральную полость с развитием пневмоторакса.

Напряженная киста возникает при сообщении ее с бронхом, обычно на фоне пневмонии или острого респираторного заболевания. Ведущую роль в ее патогенезе играет образование клапанного механизма в результате эндобронхита, вызывающего стеноз приводящего бронха. Киста быстро увеличивается в размерах, ткань легкого сдавливается, наступает смещение средостения и связанные с ним расстройства дыхания и сердечной деятельности. Клиническая картина весьма напоминает напряженный пневмоторакс. Больной ведет себя беспокойно, жалуется на нехватку воздуха, чувство стеснения в груди. У него появляются цианоз, набухание шейных вен, выраженная одышка, тахикардия. Отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, иногда даже ее выбухание. Границы средостения смещаются в здоровую сторону. Дыхание над пораженным легким ослаблено или отсутствует. Перкуторно определяется тимпанит. Прогрессивно нарастает дыхательная недостаточность. У маленьких детей состояние может столь быстро ухудшаться, что оказывается необходимым проведение срочных лечебных мероприятий [Либов С.Л., Ширяева К.Ф., 1973].

Прорыв субплеврально расположенной кисты в плевральную полость с образованием пневмоторакса очень опасен при клапанном механизме, возникновение которого при этой патологии является не редкостью. Физикально и рентгенологически выявляются все типичные признаки спонтанного пневмоторакса (коробочный перкуторный звук, резкое ослабление дыхания, смещение сердечной тупости в здоровую сторону, коллапс легкого и воздух в плевральной полости). Однако, следует иметь ввиду, что при гигантских субплеврально расположенных воздушных кистах как клинически, так и рентгенологически их бывает трудно отличить от пневмоторакса, а при возникновении напряженной кисты - от напряженного пневмоторакса.

Не частым, но весьма серьезным осложнением легочных кист является развитие кровохарканья, иногда приобретающего характер легочного кровотечения.

Весьма редким осложнением течения этого заболевания является развитие злокачественной опухоли из стенки кисты, хотя, по сравнению с общей заболеваемостью населения, частота рака легкого у больных с легочными кистами (поликистозом) существенно выше, что побуждает к расширению показаний к оперативному лечению неосложненных кист.

Ведущим методом диагностики легочных кист является рентгенологический. Выявляемые при этом изменения зависят от патологоанатомических особенностей кист. При закрытых кистах, содержащих жидкость, рентгенологически определяется наличие округлой или шаровидной тени различного размера с четкими ровными контурами. При периферическом расположении кисты возможна деформация контуров ее тени за счет сращения с париетальной плеврой* _t Открытые, т.е. сообщающиеся с бронхиальным деревом, кисты содержат только воздух или небольшое количество жидкости (появляется горизонтальный уровень). Стенка воздушных кист обычно ровная, тонкая, четко очерченная. Изредка отмечается краевое обызвествление. JI.C. Розенштраухом и А.И. Рождественской (1968) описан симптом «известкового мениска», обусловленного присутствием зерен извести на дне полости. При отсутствии осложнений, как правило, окружающая кисту легочная ткань не изменена. Множественные открытые кисты характеризуются наличием в легком кольцевидных тонкостенных полостей, без выраженных воспалительных и склеротических изменений в окружности. Наслаиваясь одна на другую они напоминают по своей структуре "пчелиные соты". Рентгенотомография и особенно компьютерная томография позволяют детализировать рентгенологическую картину, уточнить локализацию кистозных полостей. При бронхографии контрастное вещество попадает внутрь кист только при сообщении их с бронхиальным деревом. В случае закрытых кист при бронхографиии и ангиопульмонографии можно обнаружить, что бронхиальные и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком.

Весьма специфична рентгенологическая картина приобретенных ретенционных кист. Им характерны грушевидные, веретенообразные, часто при чудливые очертания (колбы, гроздья винограда и т.д.). При этом длинник образования соответствует ходу бронхов, проксимальный конец ориентирован в сторону корня легкого. В 25% случаев [Шулутко M.JI. и соавт.,1967] в стенках ретенционной кисты отмечается обызвествление. При бронхографии определяется ампутация подходящего к образованию бронха и деформация соседних бронхиальных ветвей..

Основными заболеваниями, которые следует дифференцировать с закрытыми, заполненными жидким содержимым кистами легких, являются периферические злокачественные и доброкачественные опухоли, солитарные метастазы злокачественных опухолей, эхинококк, туберкулома, блокированный абсцесс, а также некоторые шаровидные образования, исходящие из средостения, диафрагмы и грудной стенки.

Открытые и закрытые воздушные кисты легких нуждаются в дифференциальной диагностике с полостной формой периферического рака легкого, открытыми абсцессами, тонкостенными санированными туберкулезными кавернами, ограниченным спонтанным пневмотораксом, постпневмоническими ложными кистами, прорвавшейся в бронх эхинококковой кистой и другими полостными образованиями легких.

Лечение. Лечение неосложненных истинных легочных кист, при отсутствии общих противопоказаний к операции, преимущественно оперативное, так как только оперативное вмешательство является надежной профилактикой развития осложнений. Исключение могут составлять лишь небольшие закрытые воздушные кисты или, наоборот, распространенный поликистоз с обширным поражением обоих легких. Операция выполняется в плановом порядке после всестороннего обследования больного и тщательной предоперационной подготовки. При солитарных кистах производят изолированное удаление кисты с максимальным щажением легочной ткани. Выполнение такой операции, как правило, бывает возможным при отсутствии нагноения и пери фокальных изменений легочной ткани. Производится энуклеация кисты шп экономная резекция легкого. При поверхностном расположении кисты воз можно выполнение видеоторакоскопического вмешательства.

При поликистозе, вторичных склеротических изменениях легочной паренхимы, при кистах, являющихся пороком развития и сопровождающихся недоразвитием респираторных отделов (кистозная гипоплазия, секвестрация и т.д.) единственно радикальным методом лечения является резекция пораженной части легкого. Объем ее определяется распространенностью процесс; и вторичными необратимыми изменениями легочной паренхимы (пневмофиброз, бронхоэктазы). Обычно выполняется лобэктомия, но в редких случаях может потребоваться выполнение пневмнэктомии.

При оперативных вмешательствах по поводу врожденных пороков раз вития легких следует иметь в виду возможность аномального строения и расположения сосудов и бронхов. Так, при внутридолевой секвестрации имеете; добавочный артериальный сосуд, иногда несколько, идущих от аорты. Месте их отхождения от аорты может размещаться как в пределах грудного, так v брюшного ее отделов. Уточнение топики и количества добавочных сосудов позволяет избежать опасных осложнений и прежде всего профузных интраоперационных кровотечений, которые возникают при случайном их повреждении в процессе разделения легочной связки или пневмолизе. Перевязка аномальной артерии при случайном ее повреждении в ряде случаев представляет значительные трудности и иногда такое осложнение может привести к смертельному исходу. Поэтому легочную связку следует разделять под контролем зрения, порциями захватывая зажимами и прошивая. Добавочный сосуд, который при этом, как правило, удается увидеть, дополнительно лигируют.

Особенно настоятельны показания к операции при кистах, осложненных нагноением. Консервативное лечение таких больных в период обострения обычно дает хороший, но временный эффект и имеет значение главным образом для подготовки к операции. Оперативное вмешательство целесообразно предпринимать вне обострения после соответствующей подготовки, Изолированное удаление кисты, как правило, технически невозможно и Е большинстве случаев нецелесообразно, так как имеется интимное спаяние ее с окружающей легочной тканью. Единственно радикальным методом лечения является резекция пораженной части легкого. Объем резекции определяется распространенностью поражения и вторичными изменениями легочной паренхимы.

При развитии пио- или пневмоторакса показано дренирование плевральной полости с проведением соответствующей этим состояниям терапией.

При напряженной кисте с признаками дыхательной недостаточности и смещения средостения показано оперативное лечение. В порядке оказания неотложной помощи необходимо срочно выполнить пункцию, с последующим трансторакальным дренированием полости кисты.

Однако, необходимо помнить, что даже полноценное трансторакальное дренирование такой кисты, иногда осложняется развитием пневмоторакса, часто напряженного, сопровождающегося быстрым и прогрессивно нарастающим развитием подкожной и медиастинальной эмфиземы. В таких случаях требуется выполнение экстренного хирургического вмешательства. Для профилактики развития этих осложнений трансторакальное дренирование полости кисты целесообразно сочетать с временной зндобронхиальной окклюзией бронха, вентилирующего пораженный участок легкого.

Показаниями к срочному хирургическому вмешательству также являются легочное кровотечение, угроза асфиксии при дренирующихся кистах; детей, некупирующийся закрытым дренированием напряженный пневмоторакс и прогрессивно нарастающая медиастинальная эмфизема.

Лечение больных в послеоперационном периоде осуществляется в соответствии с общими принципами принятыми в торакальной хирургии и зависит от характера и объема выполненной операции, наличия осложнений течения заболевания. Прогноз больных, оперированных в плановом порядке, как правило, благоприятный. Наиболее опасными являются оперативные вмешательства, выполняемые по поводу осложнений кист легкого, особенно у детей. Послеоперационная летальность в таких случаях может достигать 5%.

РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого - злокачественная опухоль эпителиального происхождения. Его возникновение и развитие связано с утратой дифференцировки, непрерывной пролиферацией, глубокими изменениями обмена веществ в части клеток покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, слизистых желез их стенки, респираторных бронхиол. В связи с этим, по исходному месту происхождения опухоль иногда называют «бронхогенным или бронхолегочным раком», «раком бронха». Однако со времени первых наблюдений и описаний болезни, сделанных уже почти 200 лет назад (Bayle G., 1805; Laenner R-T., 1819) исторически традиционно ее название - рак легкого - укоренилось наиболее прочно и так вошло в клиническую медицину, обозначено в современных классификациях. В России первая значительная работа о раке легкого была опубликована в 1857 году Александром Эберманом - «De cancere pulmonum».

Среди других опухолей легких рак встречается наиболее часто, составляя 90-95% от общего числа всех наблюдений. Из очень редкого - еще в начале прошлого века - это заболевание получило повсеместное распространение и в настоящее время в общей структуре онкологических болезней занимает ведущее место, продолжая заметно опережать ежегодный прирост злокачественных опухолей других локализаций. Рост заболеваемости раком легкого сопровождается неуклонным увеличением смертности от него в большинстве экономически развитых стран мира. Такое неблагоприятное положение во многом определяется сложностью его раннего распознавания и своевременного лечения.

Этиология. Легкие принадлежат к органам, которые обеспечивают постоянный и интенсивный контакт человека с внешней средой. При этом эпителиальный покров слизистой оболочки дыхательных путей, занимая пограничное место с внутренней средой организма, выполняет своеобразную «барьерную» функцию. Поэтому он в первую очередь испытывает воздействие на легкие различных экзогенных вредностей воздушной среды, в том числе - обладающих канцерогенными свойствами.

Среди наиболее неблагоприятных из них, вызывающих развитие рака легкого, одно из ведущих мест занимает загрязнение воздуха различными углеводородами и в первую очередь - наиболее сильного канцерогена - бензпирена. Это с большой достоверностью и убедительностью было доказано исследованиями, проведенными академиком Л.М. Шабадом.

Содержание бензпирена, обнаруживаемого в воздушных бассейнах крупных промышленных центров, неизмеримо больше, чем в небольших провинциальных городах или в сельской местности. При этом с конца XIX века объем загрязнений, поступающих в окружающую человека среду, хотя и постепенно, но неуклонно увеличивается, сопровождаясь ростом заболеваемости раком легкого. В настоящее время постоянными компонентами атмосферы стали неблагоприятно действующие на эпителиальный покров слизистых оболочек дыхательных путей многочисленные полициклические ароматические углеводороды, образующиеся при термической переработке угля и нефти, соединения некоторых металлов (хрома, мышьяка, кадмия), различные органические соединения (винилхлорид, акрилонитрил, хлорметильные эфиры) и др. Промышленные предприятия, тепловые электростанции, металлургические заводы и асбестодобывающие производства, автомобильный транспорт систематически загрязняют воздушную среду взвешенными пылевыми частицами и различными канцерогенами в виде газообразных состояний: окислами азота, сероводородом, сероуглеродом, хлором, фтором, аммиаком, окислами различных металлов.

Интенсивность загрязнения вдыхаемого воздуха особенно неблагоприятно возрастает при некоторых изменениях погодных условий, в частности, когда крупные города окутывает смог - дымовые частицы, взвешенные в тумане. Некоторые природные источники, непосредственно не связанные с производственной деятельностью человека, также с различным постоянством загрязняют атмосферу. К ним относятся пылевые бури, вулканические извержения, лесные пожары. Только эти процессы приводят к образованию сложных аэрозолей, включающих многие канцерогенные вещества, ежегодный объем которых на нашей планете приближается к трем миллиардам тонн.

Особое место в этиологии рака легкого принадлежит действию ионизирующей радиации. Наиболее детально это было изучено при обследовании шахтеров урановых рудников, а также людей, подвергшихся атомной бомбардировке в 1945 году в Японии. Канцерогенное влияние экзогенного воздействия ионизирующей радиации установлено с высокой степенью достоверности. Для шахтеров урановых рудников рак легкого стал профессиональной болезнью, а среди людей, пострадавших от действия радиационного облучения при атомной бомбардировке отмечено значительное увеличение заболеваемости раком легкого. В первую очередь это касается тех из них, кто получил облучение в общей дозе, превышающей 2 Гр.

Несомненным этиологическим фактором, приводящим к развитию рака легкого, является курение. Среди курящих людей заболеваемость и смертность от рака легкого в десятки раз выше, чем у не приобщенных к этой вредной привычке. Доказано, что потребление в день 25 и более сигарет с неуклонной закономерностью приводит к заболеванию раком легкого, возрастая более чем в 20 раз по сравнению с некурящими, особенно - если курение начато до достижения 19-летнего возраста. В то же время отказ от курения снижает риск заболеваемости почти на 90%. Бросившие курить в сроки от одного года до десяти лет назад заболевают раком легкого в 2,5 раза реже, чем продолжающие употреблять табачные изделия.

Ежедневное и многократное воздействие табачного дыма на бронхиальный эпителий, в первую очередь реснитчатый, приводит к его гибели и перестройке. При этом естественная функция реснитчатого эпителия, играющего первостепенную роль в самоочищении дыхательных путей, оказывается неспособной преодолеть массовое поступление частиц дыма, дополняемое к тому же температурными и химическими повреждениями более глубоких слоев бронхиальной стенки. Реснички постепенно исчезают, число слоев эпителиальных клеток увеличивается, они уплощаются, превращаясь в многослойный плоский. Такой эпителий обладает повышенной устойчивостью к неблагоприятным внешним воздействиям, но полностью утрачивает способность удалять из дыхательных путей поступающие с вдыхаемым воздухом различные примеси, в том числе содержащие канцерогены. Состав таких регулярных табачно-дымовых ингаляций, аэродинамическая форма и размеры поступающих в дыхательные пути частиц, определяют место их оседнения и длительную задержку в различных отделах легких.

Изучение распространенности рака легкого среди мужчин и женщин на протяжении многих десятилетий показывает, что этот показатель устойчиво соотносится как 10:1, 8:1, оставаясь неизменным даже при неуклонном ежегодном увеличении общего количества больных. Такое положение не может быть объяснено только тем, что на вредных производствах занята преимущественно мужская часть населения, которая к тому же более привержена курению. Скорее всего, более значительную роль здесь играет своеобразный эндогенный фактор: особое своеобразие биологии женского организма, обладающего повышенной способностью противостоять формированию злокачественной опухоли легких.

Анализ повозрастных показателей заболеваемости раком легкого убеждает в том, что вероятность появления этой болезни заметно возрастает после 40-49 лет жизни, достигая максимума к 60-69 годам. Возможно, отчасти это может быть объяснено необходимостью длительного, пролонгированного воздействия на организм человека различных канцерогенных факторов до реализации эффекта в виде злокачественной опухоли легких. Отчасти - в связи с тем, что с возрастом сокращаются, снижаются возможности защитных механизмов человеческого организма, противодействие различным канцерогенам.

Некоторые дополнительные причины «эндогенного» свойства, способствующие развитию рака легкого, нередко появляются в результате изменений, наступающих при хронических воспалительных заболеваниях органов дыхания. В их число входят хронический бронхит, пневмония, туберкулез и др.

Хронический бронхит, как правило, сопровождается в разной степени выраженными нарушениями моторно-эвакуаторной, очистительной функции легких, приводит к задержке бронхиального секрета, накоплению попадающих с вдыхаемым воздухом канцерогенных веществ в плохо вентилируемых отделах легких. При этом создаются условия для более длительного их воздействия на слизистую оболочку бронхов, по типу своеобразной вредоносной «аппликации».

Сходные изменения претерпевают легкие в результате повторных, хронических пневмоний, перенесенного в прошлом туберкулезного поражения. Тогда участок фиброза, пневмосклероза, другие виды очагового поражения, деформации структуры легкого неблагоприятно влияют на состояние естественной вентиляции, процессы самоочищения, способствуя накоплению здесь поступающих извне канцерогенных веществ.

Многочисленные клинические наблюдения указывают на существование определенных категорий людей, которые генетически, наследственно предрасположены к появлению у них злокачественных новообразований, включая и рак легкого. Подобная зависимость эндогенного свойства признается особенно высокой при регистрации в одной семье, у ближайших родственников трех и более случаев возникновения рака. К генетической предрасположенности в этом отношении относится также возникновение первично-множественных опухолей или повторное, после излечения от одной опухоли, развитие спустя несколько лет другой опухоли иной локализации.

Современные представления, накопленные в области исследований этиологии рака легкого, по совокупности сочетаний различных экзогенных и эндогенных модифицирующих это заболевание факторов, позволяют сформировать в отношении него своеобразную группу «повышенного риска». Она включает: мужчин в возрасте старше 45 лет, длительное время интенсивно курящих, по роду деятельности занятых на производствах с повышенным загрязнением, запыленностью воздуха, имеющих различные хронические заболевания органов дыхания. Такое выделение группы «повышенного риска» оправдано в практическом отношении, так как побуждает к углубленному, целенаправленному обследованию соответствующих категорий людей при обращении их за медицинской помощью, проведении диспансерных обследований.

Патологические изменения. Характерные для рака легкого структурные, гистоморфологические изменения, в значительной степени присущи злокачественным опухолям любой локализации и обусловлены особыми свойствами формирующих его клеток. Их основными признаками являются:

- автономность роста;

- неуправляемость со стороны регулирующих этот процесс воздействий;

- выраженная анаплазия, то есть построение вновь образованных структур из комплексов клеток более примитивных, чем исходная ткань;

- неукротимый рост с инфильтрированием, инвазией, прорастанием и разрушением окружающих здоровых тканей;

- способность к метастазированию.

Прошло около века со времени опубликования одной из первых в нашей стране работ, посвященной подробному по тем временам описанию пато лого анатомической картины, гистогенеза и путей метастазирования рака легкого - диссертации Г.В. Шора «Первичный рак бронхов, легких и плевры в патологоанатомическом освещении» (1903). За последующий период накоплен и детально изучен обширный материал, полученный специалистами-морфо лагами не только при патологоанатомических исследованиях, но, что особенно важно - в клинике при многочисленных хирургических вмешательствах на легких, их регионарном лимфатическом аппарате, вовлеченных в опухолевый процесс различных анатомических структурах грудной полости и более удаленных областей. Анализ и сопоставление полученных при этом данных с результатами лечения в отдаленные сроки позволили наиболее полно представить все многообразие изменений, происходящих в организме больного не только в терминальной фазе, но и ранние периоды развития рака легкого.

Темп роста, степень инвазивности, метастатическая активность опухоли зависят от ее гистологической структуры, что всегда учитывают при определении лечебной тактики.

Международным справочным центром ВОЗ предложена гистологическая классификация рака легкого, которая включает многие стороны и все разнообразие гистогенеза опухоли и происходящих в ней изменений. Выделены более 20 вариантов строения рака, при этом отмечена возможность формирования так называемых диморфных и полиморфных гистологических типов, характеризующихся изменением структуры опухоли на ее протяжении, нередко - в широких пределах.

В практической работе принято руководствоваться менее сложными, но достаточно полно отражающими гистогенез рака легкого классификациями, в которых выделяют три основных гистологических типа опухоли. Предполагается, что каждый из них исходным пунктом своего развития имеет различные структуры слизистой оболочки бронха: плоскоклеточный - из покровного эпителия, аденокарцинома - из железистых клеток, недифференцированный рак - из элементов базального эпителия.

Удобной в этом отношении является гистологическая классификация рака легкого, разработанная академиком Н.А. Краевским и его сотрудниками. В соответствии с ней выделяют следующие гистологические типы рака легкого:

I. Плоско клеточный рак:

1) с ороговением,

2) без ороговения.

II. Железистый рак (аденокарцинома):

1) высоко дифференцированный,

2) умеренно дифференцированный.

III. Недифференцированный рак:

1) мало дифференцированный с элементами плоско клеточного, с элементами карциноидоподобных структур

4) низко дифференцированный:

мелкоклеточный (овсяноклеточный, веретеноклеточный, круглоклеточный), крупноклеточный (полиморфноклеточный).

IV. Смешанные формы.

К дифференцированным опухолям относятся плоскоклеточный рак с ороговением и без него, а также высоко- и умеренно дифференцированная аденокарцинома. Учитывая особые, отличающие их биологические свойства недифференцированных и особенно низкодифференцированных форм рака легкого, выражающиеся в чрезвычайно злокачественном росте, склонности к раннему, обширному лимфо-гематогенному метастазированию, схожести клинических проявлений заболевания, их выделяют в особую группу.Важным в практическом отношении, касающимся гистологического строения рака легкого, является положение: чем ниже дифференцировки опухоли, тем она злокачественнее. С учетом этого для каждого гистологического типа рака легкого установлены своеобразные особенности развития. Так, высокодифференцированный плоскоклеточный рак растет относительно медленно, мало склонен к лимфогенному и гематогенному метастазированию. Аденокарцинома также развивается сравнительно медленно, но при этом отмечена ее явная склонность к раннему гематогенному метастазированию. Недифференцированные типы рака, особенно низко дифференцированные, мелко клеточный - характеризуются наиболее быстрым и бурным развитием. Для них характерно довольно раннее и
обширное лимфогенное и гематогенное метастазирование.Различия гистологического строения рака находят отражение во взаимоотношениях растущей опухоли с тканевыми структурами легкого. При плоскоклеточных типах рака часто удается отметить несоответствие развития стромы и паренхимы опухоли: подвергающиеся опухолевой деструкции и вновь формируемые кровеносные сосуды «не успевают» обеспечить адекватное кровоснабжение растущей опухоли. Это приводит к ее колликвационному некрозу и распаду в центральной части, особенно крупных, периферических опухолей. При недифференцированных раках часто отмечают опережение роста метастазов по отношению к первичной опухоли, а также ее выраженное инфильтрирующее, перибронхиальное, перивазальное распространение в легком и за его пределами.По топографо-анатомическому признаку

большинство современных классификаций делят рак

кис. 150. Удаленное при операции легкое. Пери- - л. -

_{ntAltaf%iriAii} _ ^р легкого на центральный и периферический, что

ферическии рак легкого с централизацией — вов-

лечением в процесс одного из долевых бронхов определяет местоположение опухоли и ее отношение к

бронхиальному дереву. Периферический рак формируется из бронхиального эпителия дистальных, наиболее периферических отделов воздухоносных путей - субсегментарных и более мелких бронхов. Это обусловливает ее равномерное развитие в паренхиме легкого с формированием характерного округлого, «шаровидного» образования. По мере дальнейшего роста такие опухоли часто переходят на близлежащие внелегочные анатомические структуры: париетальную плевру, грудную стенку, диафрагму. Одним из вариантов развития периферического рака легкого является так называемый «типа Панкоста» (Pancost Н., 1924), расположенного в верхней доле и переходящего на нервы плечевого сплетения, подключичные сосуды, ствол симпатического нерва.Центральный рак чаще всего развивается в бронхах более крупного калибра: сегментарных, долевых и, как правило, вызывает нарушение их проходимости с гиповентиляцией или ателектазом соответствующего отдела легкого. Здесь многое зависит от типа роста опухоли: преимущественно эндобронхиального или перибронхиального, перивазального. В первом случае преобладает нарушение бронхиальной проходимости в связи с перекрытием, закупоркой воздухоносных путей, во втором - их сдавление, уменьшение просвета вплоть до полного прекращения поступления воздуха.Нередко можно наблюдать так называемую «централизацию» периферического рака легкого, когда опухоль, первоначально возникшая на периферии, по мере роста достигает сегментарный или долевой бронх, прорастает в него и нарушает проходимость. Тогда при морфологическом исследовании отмечают округлую опухоль, характерную для периферической ее принадлежности, располагающуюся в полностью или частично ателектазированной доле легкого - черте, присущей центральному раку (рис. 150).Переход бластоматозных изменений с легкого на анатомические структуры средостения (плевру, перикард, крупные сосуды, трахею) нередко выделяют как «медиастинальную форму рака».У части больных раком легкого в зоне роста и развития опухоли возникают в разной степени выраженные гнойно-деструктивные изменения, называемые параканкрозом (Бисенков JI.H. и соавт., 1999; 2001). Параканкроз отличает особая тяжесть и необратимость воспалительных, структурных нарушений, которые в зависимости от местоположения злокачественной опухоли могут возникать преимущественно в легком, плевральной полости, средостении. Выраженность параканкроза разнообразна и различна по

Рис. 151. а — рак легкого с параканкрозом в виде одиночного очага гнойной деструкции (абсцесса); б — рак легкого с параканкрозом в виде обширных воспалительных изменений с множественными очагами гнойной деструкции (гангрены); в — рак легкого с параканкрозной эпиемой плевры; г — рак легкого с па­раканкрозом в виде перикардита, медиастинита