Хирургическая классификация перикардитов.

1. Вариант клинического течения:

1. Острый;

2. Межуточный;

3. Хронический;

его стадии: - начальная;

- выраженная; - дистрофическая.

2. Характер морфологических изменений: А. Стадия процесса: Б. Фаза процесса: - инициальная;

- сухой перикардит; - реактивная; (или фибринозный)

- выпотной перикардит; (или экссудативный); по характеру выпота:

а) серозный;

б) геморрагачический;

в) гнойный (гнилостный);

г) смешанные формы.

- слипчиво-выпотной перикардит;

- слипчивый перикардит; - продуктивная.

В. Состояние сердца:

а) - с незначительными изменениями сердечной мышцы;

- со значительными изменениями сердечной мышцы (миоперикардит).

б) - без тампонады сердца;

- с тампонадой сердца.

в) - без сдавления сердца;

- со сдавлением сердца (медиастиноперикардит,

плевромедиастиноперикардит). 3. По механизму возникновения:

1. Первичный (в том числе идиопатический);

2. Вторичный:

- посттравматический:

а) ранения сердца и перикарда (холодным или огнестрельным оружием, прямые или опосредованные);

б) закрытая травма груди.

- послеоперационный:

а) кардиохирургические вмешательства;

б) вмешательства на органах грудной полости.

- обусловленный инфекционными процессами другой локализации;

- опухолевый (опухоли перикарда, сердца, других органов);

- постинфарктный. 4. Этиологическая характеристика перикардитов:

А. Асептические (обменные, системные, аутоиммунные и др.); Б. Вызванные возбудителями инфекционных процессов; 1. Бактериальные:

- специфические;

- неспецифические:

а) грамположительные микроорганизмы (стафилококки -золотистый, белый и др.; стрептококки - зеленящий, энтерококк);

б) грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей);

в) анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки);

г) микробные ассоциации.

2. Грибковые (кандиды, аспергиллы, гистоплазма).

3. Вирусные и реккетсиозные.

4. Паразитарные (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез).

5. Протозойные.

Клиника и диагностика различных форм перикардитов. Клиническая картина перикардита довольно разнообразна и зависит как от стадии заболевания, так и от выраженности морфологических изменений в полости околосердечной сумки. Подробные описания симптомов заболевания, встречающиеся в классических руководствах по кардиологии, относятся преимущественно к хроническим формам перикардита, когда патологические расстройства выражены и установление причины тяжести состояния пациентов обычно не вызывает особых затруднений. Значительно сложнее обстоит дело с ранней диагностикой острых перикардитов, до развития необратимых морфологических изменений в полости перикарда.

В значительной степени сложности выявления воспалительного процесса в перикарде обусловлены тем, что в подавляющем большинстве случаев перикардит является осложнением других инфекционных или системных заболеваний, нарушений обменных процессов, либо ранений и травм грудной клетки. При этом ранние клинические признаки поражения листков перикарда маскируются проявлениями основного заболевания или повреждения, осложнением которого стал перикардит, ил же скрываются клиническими проявлениями осложнений, которые встречаются чаще (эмпиемы плевры, флегмона грудной стенки и др.). При этом клинические проявления острого перикардита определяются характером патоморфологических изменений в полости околосердечной сумки, которые на ранних этапах воспалительного процесса являются преимущественно реактивными.

Острый «сухой» п е р и к а д и т. Ведущим в клинической картине острого «сухого» перикардита является болевой синдром. Боли в области сердца имеют различную локализацию и отмечаются то над всей поверхностью сердца, то в области его верхушки или основания, иногда по передней подмышечной линии. Боли носят локальный характер и никуда не иррадиируют. Возникновению или усилению болей способствуют изменения положения тела, движения, глубокое дыхание и кашель. Реже пациенты отмечают сухой кашель, чувство страха, ощущение нехватки воздуха и замирания сердца, одышку. Из других жалоб, хотя и редко, отмечаются тошнота и даже рвота, нарушения ритма сердца, иногда снижение артериального давления.

При этой форме заболевания отмечаются и неспецифические симптомы, такие как общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, повышение температуры тела до субфебрильных значений, иногда ознобы. Перечисленные симптомы, как правило, являются проявлениями основного патологического процесса.

Патогномоничным признаком острого сухого перикардита, особенно при неизмененных размерах сердца, является шум трения перикарда. Он никуда не проводится и может выслушиваться как над всей поверхностью сердца, так и на каком-либо ограниченном участке. Шум трения перикарда может различаться по интенсивности, что также определяется распространенностью и выраженностью воспалительных изменений в полости перикарда. Иногда шум трения перикарда ощущают сами больные.

Некоторые авторы описывают три классических компонента шума трения перикарда, отмечаемых последовательно и обусловленных систолой предсердий, систолой желудочков и диастолой. Однако эти специфические акустические компоненты не всегда могут быть определены одновременно, может выявляться лишь какой-либо один или два из них, что может вызвать затруднения в установлении причины возникновения шума.

Выявление шума трения перикарда имеет особое значение у пациентов с ранениями и травмами грудной клетки, у которых он может быть симптомом ушиба сердца или более серьезных его повреждений. Но и в таких случаях установление этого аускультативного признака не всегда возможно. Проведение физикального обследования затруднено из-за болей, возникающих у раненых при изменении положении тела, ограничения подвижности, наличия повязок или выраженной подкожной эмфиземы; значительно усложняет выявление симптомов перикардита проводимая искусственная вентиляция легких.

Учитывая механизм возникновения шума трения перикарда - скольжение друг относительно друга пораженных воспалительным процессом эпикарда и перикарда - его выявление можно считать патогномоничным признаком сухого перикардита, а диагноз этого осложнения - несомненным. В то же время отсутствие этого симптома не исключает диагноз острого перикардита, так как продолжительность периода, в течение которого может определяться этот аускультативный феномен, может варьировать от нескольких часов до нескольких недель. Последнее обстоятельство обусловлено динамикой морфологических изменений в полости перикарда: по мере прогрессирования воспалительного процесса и накопления выпота, неизбежно образующегося при возникновении воспалительного процесса в любой серозной полости, в том числе и в перикарде, поверхности эпикарда и перикарда разобщаются слоем жидкости, соприкосновения их при сердечных сокращениях не происходит и шум трения исчезает.

В дальнейшем клинические проявления перикардита отражают особенности воспалительного процесса в полости перикарда со скоплением жидкости. У тех пациентов, у которых шум трения перикарда не был зафиксирован при обследовании, он либо манифестировал ранее, до встречи пациента с врачом, либо был скрыт проявлениями основного заболевания или повреждения, осложнением которых явился острый перикардит.

Острый вы потной перикар дит. Клинические проявления острого выпотного перикардита обусловлены в основном скоплением жидкости в полости перикарда, препятствующей нормальной работе сердца. Выраженность клинических проявлений определяется количеством скопившейся жидкости и темпом ее накопления, а также характером основного заболевания или повреждения. По мере скопления жидкости в полости околосердечной сумки пациенты отмечают нарастающую одышку, чувство тяжести в области сердца, слабость, иногда кашель, повышение температуры до субфебрильных значений.

При объективном исследовании таких пациентов устанавливают исчезновение или смещение сердечного толчка вверх, расширение границ сердечной тупости при перкуссии, глухость сердечных тонов и тахикардию.

При прогрессирующем и быстром накоплении выпота в полости перикарда развивается тампонада сердца. Среди наших больных клинические признаки этого состояния были отмечены у 5 пациентов, что потребовало оказания неотложной помощи - проведения экстренной пункции полости перикарда. У большинства пациентов с острым выпотным перикардитом при подтверждении скопления жидкости в полости перикарда данными инструментальных, и, прежде всего лучевых методов исследования, проводят диагностическую пункцию, не дожидаясь признаков тампонады сердца. Признаки этого осложнения не отличаются от описаний, содержащихся в классических руководствах, и включают жалобы на давящую боль в области сердца, постоянное чувство страха, вынужденное положение пациента - лежа в кровати с высоко поднятым подголовником или сидя с наклоном туловища вперед. При осмотре больных обращают на себя внимание такие признаки как бледность кожи, цианоз губ и видимых слизистых, акроцианоз, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, аритмия. Отмечаются так же набухание и пульсация вен шеи, пастозность лица и шеи, расширение границ сердечной тупости, исчезновение сердечного толчка и глухость тонов сердца, снижение артериального и пульсового давления, повышение ЦВД. Обращает на себя внимание увеличение размеров печени.

Межуточный перикрдит. Консервативная терапия острого перикардита в большинстве случаев позволяет купировать клинические проявления острого воспалительного процесса. Однако морфологические изменения в полости перикарда не проходят бесследно, что было подтверждено в последующем результатами интраоперационной ревизии полости перикарда. Происходит организация скоплений фибрина на листках перикарда с образованием внутриперикардиальных сращений и появлением разграничений. Трансформация морфологических изменений сопровождается изменением клинических проявлений заболевания.

У пациентов, перенесших острый перикардит и у которых в последующем был верифицирован межуточный перикардит, практически отсутствовал период полного клинического благополучия. Сохранялся дискомфорт, неприятные ощущения в области сердца. Лихорадка, ознобы исчезали, но сохранялся субфебрилитет. Пациенты отмечали слабость, недомогание, повышенную утомляемость даже после незначительных физических нагрузок. Жалобы сохранялись на протяжении нескольких недель после перенесенного острого перикардита.

Эти изменения сопровождались улучшением лабораторных показателей крови, однако нормализации их не происходило. Сохранялись изменения и по данным дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических, и особенно - по данным ультразвуковой эхолокации.

На этом фоне при динамическом наблюдении за пациентами отмечали появление и прогрессирование признаков начинающегося сдавления сердца. Первым из них является одышка, появляющаяся при физических нагрузках, причем выраженность ее с течением времени нарастает. Мы отмечали этот симптом у всех наших пациентов. Вторым симптомом является гепатомегалия, проявляющаяся, прежде всего появлением чувства тяжести, ноющих болей в правом подреберье. Увеличение печени определяется при обычном физикальном обследовании и подтверждается результатами ультразвукового исследования печени. В это же время пациенты отмечали появление периферических отеков, возникавших после физических нагрузок.

У всех больных отмечали умеренное снижение артериального и повышение венозного давления.

Приведенные особенности клинического течения заболевания у пациентов, перенесших острый перикардит и находившихся под динамическим наблюдением в клинике, позволили заподозрить у них наличие вялотекущего воспалительного процесса в полости перикарда. Уточнить диагноз и принять решение о переходе к активной тактике позволяла дополнительное обследование пациентов.

Хронический сдавливающий перикардит. Хронический сдавливающий перикардит может быть результатом перехода острого в хроническую форму. Однако в некоторых случаях он может с самого начала заболевания носить первично- хронический характер. Последняя форма чаще всего наблюдается при хронических инфекциях, например, при ревматизме и туберкулезе. В результате хронического воспаления в полости перикарда образуются спайки и сращения, которые приводят к облитерации полсти с развитием сдавления сердца.

После облитерации полости перикарда и постепенного пропитывания его листков солями кальция нарушается приток крови к сердцу вследствие недостаточной диастолы. Сердечные сокращения компенсаторно учащаются, что приводит к постепенному развитию прогрессирующей сердечной недостаточности. Причем сердечная недостаточность развивается не только вследствие облитерации полости перикарда, но и из-за изменений самой сердечной мышцы, так как воспалительный процесс поражает не только перикард, но и в большинстве случаев и миокард.

Основными клиническими проявлениями сдавливающего перикардита являются повышение центрального венозного давления, увеличение печени и развитие периферических отеков. Центральное венозное давление может повышаться до 200-250 мм водяного столба и даже выше. Наряду с этим, как правило, отмечается снижение артериального давления до 90-100/60-70 мм рт.ст

Затруднение работы сердца отражается на состоянии пульса, наполнение которого значительно ослабевает во время вдоха. Появляется так называемый парадоксальный пульс. Как результат повышения венозного давления, развивается набухание вен шеи, отмечается их пульсация. Лучше всего набухание вен шеи определяется при исследовании больного в положении сидя при слегка повернутой в сторону голове пациента.

В результате венозного застоя печень увеличивается, становится плотной и болезненной, развивается асцит. Изменения со стороны печени носят характер пикковского цирроза. У некоторых больных может определяться шум трения печени при дыхании.

В начале заболевания пациентов больше всего беспокоит одышка при физической нагрузке и движениях; по мере развития болезни одышка не исчезает и в покое. Появляется цианоз лица, который постепенно распространяется на верхние конечности (в зависимости от степени сдавления верхней полой вены). Одновременно развивается отек туловища и нижних конечностей. У некоторых пациентов нижняя половина грудной клетки не принимает участие в дыхательных движениях вследствие фиксации диафрагмы сращениями и неподвижности ее.

Однако следует отметить, что и в настоящее время хронический перикардит в ряде случаев выявляется только в стадии развития цирроза печени и асцита, что значительно усложняет лечение таких пациентов.

Возможности ранней диагностики перикардитов значительно возросли с широким внедрением в повседневную клиническую практику инструментальных и лучевых методов исследования. Каждый из этих методов характеризуется определенными диагностическими возможностями со своими преимуществами и недостатками. Знание этих методов позволяет выбрать и использовать наиболее информативные из них, получить максимум необходимой информации при минимуме затрат времени, а следовательно - избрать оптимальную лечебную тактику у каждого пациента. Однако и в настоящее время в арсенале средств диагностики патологических изменений в полости перикарда нет единого универсального метода, использование которого позволило бы ответить на все вопросы во всех случаях. Такое положение объясняет необходимость всестороннего комплексного обследования больных с различными формами перикардита, а также необходимость совершенствования имеющихся методик исследования с уточнением показаний к их использованию и поиска новых, отвечающих потребностям нашего времени.

Одним из традиционно используемых методов исследования в диагностике перикардитов является электрокардиография. Воспалительные изменения листков перикарда сопровождаются изменениями процессов реполяризации, в то время как процессы деполяризации обычно не нарушены. Наиболее характерным проявлением этих процессов, регистрируемым на ЭКГ, является повышение интервала ST в большинстве отведений. Довольно подробно описаны особенности этих изменений в различных отведениях, приводятся отличия от аналогичных изменений, регистрируемых при других патологических процессах, и, прежде всего, при инфаркте миокарда.

Причиной отмечаемых нарушений являются местные воспалительные изменения в эпикарде, соприкасающемся с воспаленным перикардом. Электрические импульсы из этих участков распространяются на окружающие ранее неизмененные участки миокарда, что сопровождается изменением характера течения биоэлектрических процессов (83).

Однако высокая чувствительность ЭКГ при выявлении патологических изменений в сердце и перикарде сочетается с довольно низкой специфичностью этого метода. Выявление указанных изменений на ЭКГ должно насторожить лечащего врача о возможности воспалительных изменений в перикарде у пациента. Но эти изменения без достаточных клинических и анамнестических данных, способных подтвердить диагноз перикардита, не могут быть поводом для начала адекватного лечения. Необходимо анализировать течение патологического процесса в динамике по серийным электрокардиограммам. Абсолютно достоверных электрокардиографических

 

 

Ш

 

Рис. 195. Рентгенограмма груди в прямой проек­ции. Хронический выпотной перикардит. Тень сер­дца значительно увеличена в размерах

 

Рис. 196. Рентгенограмма груди в боковой проек­ции. Хронический сдавливающий перикардит, от­ложение солей кальция в перикарде признаков острого перикардита в

IЙСIОЯЩОС фСМЯ 11ССуЩ(Х1В}С1,аДЛЯ I ЮД1ВСрЖДО 1ИЯ

диагноза необходимо использовать также и другие современные информативные методы исследования. Рентгенологическое обследование традиционно используется в диагностике заболеваний и повреждений перикарда. Диагностика хронических форм заболевания обычно не вызывает затруднений. В этих случаях диагноз основывается на выявлении значительно увеличенной тени сердца на обзорной рентгенограмме грудной клетки, либо на обнаружении обызвествления контуров сердца (более или менее выраженного) (рис. 195, 196). Раннее выявление острого перикардита по данным рентгенологического обследования в ряде случаев также возможно. В основе диагноза лежит расширение сердечной тени, обнаруживаемое на обзорных рентгенограммах и необъяснимое другими причинами. Эти изменения обусловлены скоплением выпота в полости перикарда. Однако в этих случаях заключение носит, как правило, предположительный характер и должно быть подтверждено данными динамического рентгенологического контроля. Выявленные изменения не являются специфическими для перикардита и могут быть обусловлены другими заболеваниями

б

 

 

«г

few

 

Рис. 197. Компьютерная томограмма. Хронический выпотной перикардит; в полости перикарда значи­тельное количество жидкости I

недостаточностью трехстворчатого клапана, кардиомиопатией, острым миокардитом и др. К тому же, рентгенография не является и высокочувствительным методом: незначительные количества выпота (менее 150-200 мл) в полости перикарда могут быть просмотрены, особенно при недостаточной квалификации и настороженности рентгенолога. Предложенная и широко использовавшаяся ранее рентгенокимография обеспечивает большее представление о функциональном состоянии сердца, фиксируя амплитуду сердечных сокращений. Тем не менее, провести дифференциальную диагностику и установить истинную причину регистрируемых изменений данный метод также не позволяет. Упомянутые ограничения возможностей традиционных рентгенологических методов исследования, их небезразличность для пациентов и врачей, а также наличие других более информативных методов исследования позволяют пересмотреть и несколько ограничить их использование в повседневной клинической практике.

Возможности лучевого метода исследования в диагностике ранений и заболеваний перикарда значительно расширились после внедрения в практику компьютерной томографии (КТ). Информативность и достоверность результатов КТ значительно превышает
возможности ЭхоКГ при выявлении утолщения листков перикарда и количественной оценки получаемых результатов, а также при выявлении внутриперикардиальных образований (свертки, сращения). Возможности КТ позволяют определить радиоплотность регистрируемых структур и образований, что позволяет ориентировочно судить о характере патоморфологических изменений в полости перикарда (рис. 197).

КТ с высокой точностью позволяет оценить характер изменений листков перикарда, вследствие чего этот метод успешно используется при обследовании пациентов со сдавливающим перикардитом. Возможность получения изображения на различных уровнях сердца позволяет оценить распространенность и локализацию патологических изменений листков перикарда, то есть получить данные, весьма необходимые при планировании предстоящего оперативного вмешательства - перикардэктомии.

КТ может быть полезной при проведении дифференциальной диагностики заболеваний сердца и перикарда, а, следовательно - при выборе оптимальной лечебной тактики. Так, невозможность визуализации заднелатеральной стенки левого желудочка при проведении КТ в динамике чаще всего свидетельствует о фиброзе миокарда или его атрофии. В таких ситуациях оперативное лечение бесперспективно, хирургическое вмешательство приведет лишь к ухудшению состояния пациента.

КТ позволяет также провести дифференциальную диагностику между сдавливающим перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией. До внедрения данного метода эти патологические процессы дифференцировать с помощью имевшихся методов исследования было невозможно. Часто окончательный диагноз устанавливался только во время оперативного вмешательства, которое носило эксплоративный характер и не способствовало улучшению состояния пациентов.

С помощью КТ довольно легко в полости перикарда обнаруживается выпот. Возможность применения этого метода в диагностике выпотного перикардита основана на различиях коэффициента поглощения рентгеновских лучей жидкостью и перикардом. Кроме того, различия коэффициентов поглощения для выпота, лимфы, крови и плазмы позволяют предварительно определить характер выпота, а, следовательно - идентифицировать природу патологического процесса в полости околосердечной сумки.

Возможности КТ позволяют использовать этот метод для осуществления контроля за проведением лечебно-диагностических пункций полости перикарда, что значительно повышает безопасность манипуляций. Однако КТ не решила всех проблем диагностики перикардитов; возможности метода имеют определенные ограничения. В среднем минимальная толщина перикарда, измеряемая с помощью КТ, составляет около 2 мм, что примерно в два раза превышает толщину неизмененного перикарда.

Остается нерешенной проблема дифференцирования утолщенного перикарда от геморрагического или густого гнойного выпота в полости перикарда, каждый из которых характеризуется высоким коэффициентом поглощения рентгеновских лучей. Ошибки в диагностике этих процессов ведут к ошибкам в лечебной тактике, что отрицательно сказывается на результатах лечения таких пациентов. Традиционная КТ не обеспечивает возможности оценки нарушений гемодинамики, обусловленных характером заболевания. Возможно, после широкого внедрения скоростной КТ, обеспечивающей получение информации в различные фазы сердечного цикла этот недостаток будет устранен. Несмотря на наличие перечисленных недостатков, компьютерная томография является достаточно информативным методом исследования и должна шире использоваться при обследовании больных с повреждениями и заболеваниями сердца и перикарда.

Рис. 198. Магнитно-резонансная томограмма гру­ди. Острый выпотной перикардит. В полости пери­карда умеренное количество жидкости

В последние годы появились сообщения об использовании магнитно-резонансной томографии в диагностике заболеваний перикарда. Этот метод исследования позволяет получить данные, которые в основном аналогичны данным, полученным с помощью КТ. Но в отличие от компьютерной томографии, МРТ обладает более высокой разрешающей способностью, позволяющей получать с ее помощью изображения гораздо большего количества анатомических срезов, что значительно повышает информативность исследования. МРТ позволяет достоверно дифференцировать мягкие ткани и жидкость, особенно движущуюся, что особенно важно при выявлении изменений в миокарде (рис. 198). Благодаря высокой разрешающей способности метода, с его помощью даже неизмененный перикард может быть визуализирован более чем у 95% взрослых пациентов. На изображениях, получаемых с помощью МРТ, неизмененный перикард выглядит как темная узкая полоска низкой интенсивности, окружающая сердце, расположенная между отчетливо видимыми эпикардом и клетчаткой средостения. Низкая интенсивность сигнала от перикарда обусловлена относительно низким содержанием ядер водорода в фиброзном перикарде.

При воспалительных изменениях в листках перикарда на изображении отчетливо отмечается их утолщение, что позволяет измерить толщину сдавливающих оболочек и определить распространенность изменений. Однако МРТ в настоящее время не позволяет достоверно установить патоморфологический характер регистрируемых изменений, что обусловлено недостаточным пока еще опытом использования этого перспективного метода исследования.

Наряду с широко известными и повсеместно распространенными методами исследования в диагностике заболеваний перикарда применяются и другие, реже используемые или менее известные. К ним относится, прежде всего, ангиокардиография. Проведение этого инвазивного исследования иногда показано у пациентов, у которых оценить характер патологических изменений в перикарде и степень вызванных ими гемодинамических расстройств неинвазивными методами не представляется возможным. Такие ситуации возникают у пациентов со сдавливающим перикардитом, обусловленным чаще всего перенесенным ранее кардиохирургическим вмешательством или ранением сердца и перикарда, т.е. в тех случаях, когда нормальные топографо-анатомические взаимоотношения изменены. Потребность в проведении ангиографии с измерением давления в камерах сердца может возникнуть и в тех случаях, когда проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, не требующими хирургического лечения, значительно затруднено. Помимо получения точных значений показателей гемодинамики, этот метод исследования позволяет документировать изменения внутриперикардиального отдела нижней полой вены в различные фазы сердечного цикла. К счастью, необходимость в проведении такого исследования возникает относительно редко, а возможность современных неинвазивных методов исследования (двумерная ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ, скоростная КТ и МРТ) при достаточном опыте исследователя в подавляющем большинстве случаев обеспечивают получение информации практически в том же объеме, но совершенно безопасно для пациента.

Периодически в литературе встречаются немногочисленные публикации о применении радиоизотопной сцинтиграфии в диагностике заболеваний и повреждений перикарда. Так, описано использование лейкоцитов, меченных индием-Ill для диагностики гнойного перикардита. Использование эритроцитов, меченных технецием-99, позволяет диагностировать внутриперикардиальное кровотечение с формированием гемоперикарда. Для установления опухолевой природы выпота в полости околосердечной сумки при метастатических поражениях сердца и перикарда с успехом применяется галлий-67. Однако опыт использования этих методик весьма ограничен. Не считая единичных публикаций отдельных исследователей, широкого применения в повседневной клинической практике эти методы не нашли. В настоящее время использование современных методов исследования -

ЭхоКГ, КТ, МРТ - позволяет более полно и точно установить характер патологического процесса в перикарде.

Возможности ранней диагностики различных заболеваний перикарда значительно расширились после широкого внедрения в повседневную клиническую практику ультразвуковых методов диагностики, пришедших на смену инвазивным методам исследования. Впервые использование импульсного отраженного ультразвука было предложено J.Edler ещё в 1954 году. В последние годы эта методика находит все большее число сторонников: современную диагностику патологии перикарда уже невозможно представить без использования эхокардиографии. Современная эхокардиография (ЭхоКГ) включает комплексное использование четырех методов: одномерной (ЭхоКГ в М-режиме), двумерной (ЭхоКГ в В-режиме), допплер-эхокардиографии (ДЭхоКГ) и контрастной ЭхоКГ. В последнее время появились сообщения о внедрении цветного доплеровского сканирования.

ЭхоКГ является высокоинформативным и чувствительным методом выявления изменений, как листков перикарда, так и в его полости. Метод обеспечивает неограниченные возможности повторения исследования у одного и того же пациента, что делает его исключительно полезным при изучении заболевания в динамике, а также при оценке эффективности проводимого лечения. Неоспоримым достоинством ЭхоКГ является её безопасность: за весь период использования в клинической практике не отмечалось ни одного случая неблагоприятного воздействия этого метода исследования на пациентов или персонал. Это позволяет использовать ЭхоКГ при обследовании пациентов, находящихся в критическом состоянии вследствие различных заболеваний и ранений сердца и перикарда, а также после оперативных вмешательств.

ЭхоКГ в М-режиме позволяет выявить скопления даже незначительных количеств жидкости в полости перикарда. Признаками скопления жидкости являются эхо-негативные (свободные от эхо-сигналов) пространства между передним листком перикарда и передней стенкой правого желудочка, между задней стенкой левого желудочка и задним листком перикарда, а также в других отделах полости околосердечной сорочки. При проведении исследований могут быть выявлены признаки утолщения листков перикарда.

Более информативной является двумерная ЭхоКГ, проводимая из различных точек в реальном масштабе времени. Этот метод позволяет выявить не только скопления жидкости и их локализацию, но также более точно определить толщину измененных листков перикарда, наличие внутриперикардиальных сращений, образований или инородных тел.

К несомненным достоинствам ЭхоКГ относится возможность не только определять наличие патологических изменений в полости перикарда, но и выявлять нарушения центральной гемодинамики и осуществлять количественную оценку выраженности этих изменений.

Результаты ЭхоКГ позволяют диагностировать, а, следовательно, предупредить надвигающуюся тампонаду сердца. К ранним признакам этого грозного осложнения, по данным многих исследователей, относятся коллапс правого предсердия или правого желудочка в ранней диастоле, уменьшение внутреннего диаметра правого желудочка, отсутствие дыхательных изменений диаметра нижней полой вены, связанные с дыханием изменения скорости кровотока через отверстия митрального и трикуспидального клапанов, определяемые с помощью допплер-эхокардиографии. Описаны также другие эхокардиографические признаки надвигающейся тампонады, выявить которые при наличии соответствующего оборудования не составляет особого труда.

ЭхоКГ (двумерная в реальном масштабе времени и допплер-эхокардиография) позволяют безошибочно определить, в какой степени увеличение размеров сердца обусловлено увеличением собственно сердца, а в какой - скоплением жидкости в полости перикарда. Эти данные обеспечивают возможность проведения дифференциальной диагностики между перикардитом и различными формами кардиомиопатии.

При выпотном перикардите со скоплением жидкости в полости перикарда полезной оказывается его пункция. Это пособие является диагностическим, так как позволяет уточнить характер выпота и подвергнуть его тщательному лабораторному (в том числе бактериологическому) исследованию. Пункция перикарда является одновременно и лечебным пособием, позволяющим удалить выпот и устранить угрозу развития тампонады сердца.

Основные принципы лечения. Лечение больных с острым «сухим» перикардитом является симптоматическим. При исключении специфической природы воспаления или его связи с системным процессом перикардит следует расценивать как заболевание идиопатической или вирусной этиологии. После этого целесообразно проведение противовоспалительной терапии. Лекарственные средства, применяемые для этого, должны включать индометацин (25-75 мг четыре раза в день), ибупрофен (400 мг четыре раза в день) или аспирин. При неэффективности такого лечения в течение 2-3 дней в комплексное лечение включают преднизолон по 60 мг ежедневно в течение 2-3 дней с последующей его отменой. Однако к гормональной терапии следует прибегать в крайнем случае. В литературе встречаются сообщения о положительном эффекте колхицина у таких больных, назначаемого ежедневно по 1 мг.

Воспалительный характер изменений в полости перикарда предопределяет обязательное включение в схему лечения таких больных антибактериальных препаратов. Вследствие того, что в подавляющем большинстве случаев перикардит является вторичным по своей природе, развиваясь вследствие какого-либо другого инфекционного, системного заболевания или повреждения, антибактериальная терапия у таких пациентов начинается еще до вовлечения в патологический процесс сердечной сорочки и имеет, таким образом, профилактический в отношении перикардита характер. Именно поэтому в последние годы сократилось число воспалительных заболеваний сердечной сорочки при пневмониях, остеомиелитах, различных инфекционных заболеваниях. Чем раньше начато и чем эффективнее проводится лечение основного заболевания антибиотиками, тем менее вероятно вовлечение в воспалительный процесс других органов, в частности - перикарда. Если же при лечении инфекционного или воспалительного заболевания, либо после повреждения грудной клетки появляются признаки вторичного вовлечения перикарда (шум трения перикарда), проводимая антибактериальная терапия должна быть усилена или откорригирована. При аутоиммунном характере заболевания выбор препаратов для антибактериальной терапии необходимо осуществлять с особой осторожностью. Выбор антибиотиков и их комбинаций должен основываться не только на основании учета индивидуальной переносимости, совместимости препаратов и их наличия в лечебном учреждении, но и обязательно учитывать эффективность избранной комбинации в отношении предполагаемых возбудителей инфекционного осложнения в перикарде.