Клиническая физиология плевры

Плевре принадлежит важная роль в функциональной организации внешнего дыхания и нормальном функционировании респираторной зоны легких. Именно оптимальному состоянию плевральной щели придается важное значение в осуществлении всей биомеханики дыхательного акта. Особенно четко это прослеживается при патологических процессах, захватывающих плевру. Отрицательное давление, равномерно распределяющееся по всей свободной плевральной щели во время вдоха, играет существенную роль в присасывающем действии грудной клетки как на крово- и лимфоток в легких, так и на деятельность сердца. Как только это давление исчезает (вследствие появления в плевральной щели воздуха или значительного количества жидкости), нарушается не только биомеханика дыхания, но и снижаются барьерные возможности плевры.

Выделяют пять плевропульмональных образований, имеющих отношение к физиологии плевральной щели: париетальная система микроциркуляции, париетальное интерстициальное пространство, сама плевральная щель, которая может превращаться в полость, легочный интерстиций и микроциркуляторное поле висцеральной плевры, снабжаемое кровью как из бронхиальных, так и из легочной артерии (Miserocchi G, 1997). Плевропульмональные структуры раз делены специфическими мембранами, включающими капиллярный эндотелий на париетальной и висцеральной сторонах, а также париетальный и висцеральный мезотелий.

Мезотелиальные клетки толщиной 4 мкм имеют ворсинки, обращенные в плевральную щель, которые плотно связаны между собой у поверхности серозных оболочек, а у базальной части соединены адгезивным межклеточным веществом. Тем не менее, в париетальной плевре в мезотелиальном покрове имеется достаточное количество пор. Ворсинки в высоту достигают 1-3 мкм, их плотность на поверхности мезотелиальных клеток колеблется от 2 до 30 на 1 мкм². Ворсинки концентрируют не только большое количество глюкопротеинов и гиалуроновой кислоты, но и образуют сурфактант на поверхности ворсинок; именно это, а не наличие жидкости в плевральной щели, объясняет легкость скольжения поверхностей париетального и висцерального листков плевры. Лимфатическая система особенно развита в париетальном листке и именно она обеспечивает дренаж париетального интерстиция и плевральной щели, в которую открыты лимфатические стоматы, или так называемые "плевральные люки". Плотность стомат составляет от 100 в интеркостальных зонах париетальной плевры до 8000/см² в диафрагмальных, их диаметр колеблется от 1 до 40 мкм.

висцеральная микроворсинки Рис. 181. Фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости листками париетальной плевры

базальная мембрана

Барьерная функция плевры неразрывно связана с циркуляцией внутриплевральной жидкости. В физиологических условиях в плевральной щели находится всего 0,3 мл жидкости/кг МТ человека с низкой концентрацией белка - около 10 г/л, которая постоянно обновляется. До последнего времени понимание этого процесса базировалось на гипотезе Е. N. Staring и А.Н.Tubby (1884), которая спустя более 40 лет была дополнена К.von Nergard (1927). Висцеральная плевра считалась продуцентом плевральной жидкости, которая поступает непрерывно из зоны микрососудов. Перемещение тканевой жидкости из глубины на поверхность легкого постоянно: оно регулируется дыхательными движениями грудной клетки и легкого. При физическом напряжении и углублении дыхания количество такой жидкости увеличивается. Одновременно возрастает ее всасывание париетальной плеврой при вдохе и растяжении грудной клетки: прикрепленные к ребрам участки плевры остаются неизменными, а плевра межреберий, как и диафрагмальная плевра, на которой расположены "люки", широко растягивается, создавая "микровакуумы" в этих зонах. Сюда устремляется жидкость из плевральной полости, заполняя камеры лимфатических стомат. При выдохе и спадении растянутой на вдохе плевры эти камеры сдавливаются, скопившаяся в них жидкость вдавливается в лимфатическую систему. Степень присасывания и интенсивность транссудации больше в базальных отделах плевры. Микроскопический слой плевральной жидкости обеспечивает тесный контакт париетального и висцерального листков плевры, последние соединяются в единый комплекс - "грудная клетка - париетальная плевра - висцеральная плевра - легкое". Нарушение этого функционального единства из-за усиления транссудации жидкости или замедления ее всасывания вследствие блокады стомат, попадания в плевральную щель воздуха, крови, хилезной жидкости разъединяет оба листка, изменяет градиенты давления в полости плевры и может способствовать избыточному накоплению в ней жидкости.

В настоящее время доказано, что в нормальных условиях плевральная жидкость образуется в апикальной части париетальной плевры, дренирование происходит посредством лимфатических стомат, расположенных исключительно на поверхности париетальной плевры. Омывая плевральную полость, жидкость достигает медиастинальной и диафрагмальной частей париетальной плевры, где и происходит ее резорбция (рис. 181). Таким образом, фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости является функцией париетальной плевры. В физиологических условиях висцеральная плевра в движении плевральной жидкости не участвует (Чучалин А.Г., 1999).

Необходимы два физиологических условия оптимизации этого процесса. Первое - небольшой объем жидкости, поступающей в плевральную щель. Второе условие, обязательное для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры - субатмосферное давление в плевральной щели (- 10 см вод,ст.). При таких параметрах лимфатический дренаж работает по принципу насоса. Белковые соединения реабсорбируются через поры мезотелиального листка париетальной плевры. Эта система обладает большими резервными возможностями и способна увеличить реабсорбцию воды более чем в 20 раз в ответ на возрастание объема жидкости, поступающей в плевральную полость. Лимфатическая активность носит пульсирующий характер и обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляторного воздействия тканей грудной клетки в период дыхательного цикла (внешняя активность).

Такие представления позволяют понять механизм развития ряда клинических синдромов. Так, практический опыт свидетельствует о том, что у больных с легочной гипертонией и признаками правожелудочковой недостаточности накопления жидкости в плевральной щели не происходит, как и у больных с хроническим легочным сердцем. Скопление транссудата ассоциируется с дисфункцией левого желудочка сердца и развитием признаков застойной сердечной недостаточности: возникает картина выраженного дисбаланса между функциональными возможностями дренажной системы плевральной щели и количеством жидкости, которая фильтруется в нее под действием высокого давления в легочной капиллярной сети. При экссудативном плеврите причина появления и накопления жидкости в плевральной щели другая: основным патофизиологическим процессом является возрастающий поток белков и форменных элементов крови, поступающий как из париетальной, так и висцеральной плевры. В дифференциальной диагностике плевральных выпотов следует исходить из определенных постулатов, дополняя их направленным исследованием выпота (концентрация белка, глюкозы, активность ЛДГ, содержание триглицеридов, некоторых цитокинов и др.). Так, транссудат встречается при застойной сердечной недостаточности у больных пороками сердца или ИБС, нефротическим синдромом и уремией, циррозом печени, микседемой, синдромом верхней полой вены, у пациентов на перитонеальном диализе, при ТЭЛА.

Попавшие в плевральную щель бактерии в незначительной степени проникают в легочную и медиастинальную плевру, удаляются из плевральной щели через всасывающие люки реберной плевры. Закрытие лимфатических стомат фибрином и размножение бактерий в плевральной полости резко усиливают пропотевание жидкости в связи с действием бактериальных токсинов на состояние межклеточного вещества обоих плевральных листков. Мигрирующие в плевральную полость клетки крови, прежде всего, нейтрофилы и лимфоциты превращают транссудат в экссудат, причем париетальная плевра в силу фиксации бактерий в люках и фиброэластическом слое становится источником инфекта в плевральной полости, поддерживает воспалительный процесс. Именно это считается обоснованием ранней плеврэктомии у больных с гнойным плевритом (Горшков Ю.И. и др., 1981). Но даже при самых глубоких расстройствах циркуляции плевральной жидкости (например, при постпневмонэктомической эмпиеме) плевральная полость сохраняет определенные возможности саморегуляции состава этой жидкости. Попытки навязать этот состав, смоделировать его по своему желанию после самого тщательного промывания и заполнения искусственным коллоидным кровезаменителем оказываются безуспешными. На другой день после такой процедуры солевой, белковый, углеводный и даже клеточный состав экссудата близко соответствуют тому, который был до промывания.

Плевра обладает функцией гистогематического барьера, защищающего организм от токсических веществ, образующихся при системных и местных нарушениях обмена. Париетальный и висцеральный листки плевры объединены общностью барьерной функции плевральной щели, которая неразрывно связана с циркуляцией внутриплевральной жидкости. Оба плевральных листка осуществляют бартерную функцию с помощью бесклеточных структур (в том числе и эластических и коллагеновых волокон), клеточных элементов мезотелия и сосудистого эндотелия, а также мигрирующих в плевральную щель при воспалении и других состояниях клеточных элементов, выполняющих функцию защиты. К этим элементам могут быть отнесены как ретикулярные клетки, так и образующиеся гистиоциты с высокими адсорбционными, фагоцитарными и детоксикацонными свойствами (Белецкий В.К. 1966).

Соединительнотканные структуры и мезотелий плевры не только играют решающую роль в защитных иммунных и неиммунных реакциях. При просачивании через них экссудата они задерживают и обезвреживают токсические субстанции и микробы, препятствуя их поступлению в общую циркуляцию. Хотя защитное действие фиксированных и подвижных клеток плевры по отношению к токсинам и микроорганизмам представляется довольно четко, роль бесклеточного вещества этого образования также несомненна. Так, базальная мембрана мезотелия с ее аморфным межуточным веществом может выполнять роль тканевого комиартмента, в ней накапливаются и задерживаются продукты нарушенного обмена. Субмезотелиальный слой ретикулярной ткани выполняет отчетливую реактивную и защитную функции в случаях десквамации и декомпенсации мезотелия и при нарастании воспалительного процесса в плевре. Именно это морфологическое образование выполняет пластическую роль в процессах, изолирующих очаг инфекции и ограничивающих его распространение по плевральной щели. В то же время ретикулярные волокна серозных листков в результате снижения поверхностного натяжения плевральным сурфактантом задерживают в своей мелкоячеистой сети тканевую жидкость при ее избыточном образовании.

Мезотелиальные клетки вовлекаются в воспалительный процесс, как только он переходит на поверхность плевры со стороны грудной клетки или со стороны легкого. Происходит миграция нейтрофилов в плевральную полость, которая осуществляется под действием некоторых цитокинов, к которым в значительной мере относят ИЛ-8. Более того количество нейтрофилов, которые мигрируют в плевральную полость, коррелирует с активностью именно ИЛ-8. Высокая концентрация последнего в плевральной жидкости всегда наблюдается у больных с эмпиемой плевры. Местом синтеза этого цитокина являются вовлеченные в воспалительный процесс мезотелиоциты и их ворсинки. Определение содержания ИЛ-8 оказалось чувствительным тестом при проведении химиотерапии и определении ее эффективности у больных мезотелиомой; его рассматривают как биомаркер в дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных плевритов. Наоборот, преимущественная концентрация ИЛ-10 свидетельствует о наступлении реконвалесценции. Иммунологическая картина при туберкулезном экссудативном плеврите также имеет ряд особенностей. В плевральном экссудате обнаруживается большое количество лимфоцитов с цитотоксическими свойствами, повышается концентрация g-интерферона, который можно рассматривать как маркер туберкулезного плеврита.

Париетальная плевра в обычных условиях представлена собой редуцированный барьер в силу наличия в ней люков, что облегчает всасывание из плевральной щели. Но как только возникает воспаление, и на поверхности плевры откладываются пласты фибрина, люки закрываются. Барьерная функция плевры возрастает (Теппер П. Л., 1960) вследствие увеличения времени воздействия факторов обезвреживания микробов и токсинов, а также уменьшения резорбции микробов и продуктов их жизнедеятельности. Наоборот, быстрое ятрогенное восстановление всасывательной способности париетальной плевры (например, под воздействием ферментных протеолитических препаратов) уменьшает ее барьерные свойства, что проявляется повышением температуры тела больного и другими признаками эндогенной интоксикации. Одномоментное поступление значительного количества микробных токсинов и продуктов тканевого распада может резко усилить интоксикацию, вызвать различные ответные реакции организма вплоть до развития септического шока.

Проблема воздействия на всасывательную способность плевры смыкается еще с одной важной для практики торакальной хирургии функциональной особенностью этой структуры. Это способность серозных оболочек грудной клетки сохранять кровь, излившуюся в плевральную щель, в жидком состоянии за счет разрушения образующегося в процессе экстравазации крови фибрина. Такая

особенность серозных оболочек, по мнению некоторых отечественных хирургов-пульмонологов, (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977) должна быть соотнесена с проблемой периоперационных и послеоперационных кровотечений.

Характер изменений крови, изливающейся в закрытую плевральную щель в связи с травмой или операцией (после ее завершения), определяется, прежде всего, интенсивностью кровотечения. Для эффективности дефибринирования, в результате которого кровь остается жидкой, имеет значение несколько факторов: темп поступления крови, распространенность повреждения грудной клетки и соответственно висцеральной и париетальной плевры, глубина дыхательных движений. Несомненное значение имеют и коагуляционная активность циркулирующей крови (Чепчерук Г.С., 1976) и тканевой тромбопластин, поступающий из раневых полей которые образуются при разделении плоскостных сращений или при экстраплевральном выделении легкого. В таких случаях восстановление плевральной щели и удаление крови в процессе активного расправления легкого приводит к плоскостному выпадению фибрина, который оказывает не только гемостатическое действие, покрывая тонким слоем париетальную плевру и легкое, но, в конечном счете, способствует адгезии, а в последующем - сращению плевральных листков с облитерацией плевральной щели.

ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Под эмпиемой плевры подразумевают ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации.

Обычно эмпиема плевры является осложнением гнойно-деструктивных процессов в легких, травм и оперативных вмешательств на органах груди.

Частота. Причины. Возбудители инфекции. Различают первичную и вторичную эмпиемы плевры. При первичной эмпиеме очаг воспаления первоначально формируется в плевральной полости, а при вторичной — является осложнением другого гнойно-воспалительного процесса.

Частой причиной развития острой эмпиемы плевры является открытая и закрытая травма груди.

В годы Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. эмпиемы плевры при всех ранениях груди составили 13,2%, причем в случае открытого пневмоторакса они встречались вдвое чаще (26,2%) (Куприянов П.А., 1950). Широкое внедрение раннего дренирования плевральной полости в сочетании с применением антибиотиков во время войны во Вьетнаме привело к уменьшению числа травматических эмпием плевры до 6—8% (Patterson L. et al, 1968; Whelan Т. et al, 1968). В условиях специализированных отделений мирного времени этот показатель составляет 0,4—5%.

Инфицирование плевры при огнестрельных повреждениях груди происходит в момент ранения проникающими в ее полость инородными телами (пуля, осколок, обрывки одежды, частицы почвы). В последующем занос бактерий в плевральную полость происходит, как правило, через рану грудной стенки, а при закрытых травмах чаще из поврежденных бронхов или легкого.

Детальное изучение характера травмы, сроков доставки пострадавших в лечебные учреждения, объема помощи на догоспитальном этапе и в хирургическом стационаре позволило установить ряд причин, ведущих к развитию острой эмпиемы плевры травматического происхождения:

— стойкое спадение легкого, связанное со значительным повреждением его паренхимы, функционированием бронхоплеврального свища или нарушением проходимости бронхов;

— вторично открывшийся пневмоторакс;

— внутрилегочные и внутриплевральные инородные тела;

— свернувшийся инфицированный гемоторакс;

— повреждения пищевода;

— флегмоны мягких тканей грудной стенки;

— остеомиелит грудины, ребер и лопатки с параплевральным гнойным очагом.

Развитие эмпиемы плевры нередко связано и с некоторыми диагностическими и лечебными ошибками. К ним, в частности, относятся неполноценная первичная хирургическая обработка ран груди, длительная пункционная терапия при стойком коллапсе легкого, использование для дренирования плевральной полости тонких дренажных трубок и отсутствие постоянного контроля за их работой, запоздалое вскрытие гнойников мягких тканей грудной стенки.

Особый интерес представляют причины острых послеоперационных эмпием плевры. Во время оперативных вмешательств инфицирование плевральной полости происходит при вскрытии полости абсцесса, выделении легкого из сращений, обработке культи бронха, наложении пищеводно- желудочного анастомоза или его несостоятельности. В целом после операций на легких острая эмпиема плевры наблюдается у 5—31% больных (Колесников И.С. и др., 1988).

Вторичная эмпиема плевры обычно является осложнением пневмоний, острых и хронических гнойных заболеваний легкого, нагноившихся врожденных или паразитарных кист легкого. Она может развиваться также в результате перехода воспалительного процесса с тканей грудной стенки и соседних органов на плевру. Следует иметь в виду и возможность инфицирования плевры при гнойных заболеваниях органов брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, панкреатит, перфоративная язва желудка и др.).

Микробиота при эмпиеме плевры бывает однородной, но чаще смешанной. Большая часть исследователей считают, что основными возбудителями инфекционного процесса в плевре являются представители гноеродных и гнилостных микроорганизмов. При бактериологическом исследовании гнойного экссудата обычно обнаруживают в различных ассоциациях стафилококки, Е. coli или синегнойную палочку, протей, пневмококки. Примечательно, что у ряда больных при явных признаках плевральной инфекции посев гноя оказывается «стерильным». Широкое внедрение в клиническую практику анаэробной техники изменило представление о характере микробиоты при эмпиеме плевры. Обстоятельными исследованиями, проведенными А.П.Колесовым и сотрудниками (1985), установлено, что строгие неспорообразущие анаэробные бактерии причастны к 80—85% плевральных нагноений различного происхождения, причем в 55% наблюдений — в ассоциациях с аэробами и в 25—30% — в чистом виде. Вместе с тем использование анаэробной техники создает ошибочное мнение о преимущественной роли стафилококка в развитии заболевания.

Морфологические изменения в легких зависят в основном от выраженности нагноительного процесса и особенностей реакции организма на инфекцию. В начальной стадии воспаления патологический процесс характеризуется расширением кровеносных сосудов, повышением проницаемости их стенок, экссудацией, нарастающим отеком и массивной лейкоцитарной инфильтрацией всех слоев плевры. В плевральной полости постепенно накапливается серозный, а затем и гнойный экссудат с большим количеством нейтрофилов. Под действием бактериальных токсинов и ферментов разрушенных лейкоцитов начинается активное слущивание мезотелия с поверхности плевры, которая становится шероховатой, тусклой, утрачивает блеск. На место слущенного мезотелия пластами накладывается значительное количество фибрина, который заметно утолщает плевру и нарушает всасывание экссудата из плевральной полости. Сгустки фибрина могут делить полость плевры на несколько камер, сообщающихся между собой. В зависимости от того, находится ли гнойный экссудат в свободной плевральной полости или его распространение ограничено плевральными сращениями и фиксированными отделами легкого, различают обширные (тотальные, субтотальные) и ограниченные эмпиемы плевры. В дальнейшем (в конце первой — начале второй недели) в плевре нарастают процессы продуктивного воспаления, усиливается коллагенизация волокон молодой соединительной ткани. Формирующаяся грануляционная ткань образует пиогенную мембрану, которая ограничивает гнойный очаг от окружающих тканей.

Со временем, по мере созревания грануляционной ткани, париетальная и висцеральная поверхности плевры покрываются массивным слоем соединительнотканных шварт с образованием стойкой остаточной плевральной полости. Легкое перестает совершать дыхательные движения и теряет возможность расправляться. Склеротические изменения начинают распространяться с висцеральной плевры на легочную ткань, а с париетальной — на грудную стенку. Как следствие значительно нарушается механика дыхания и общий газообмен.

Клиническая картина и диагностика эмпиемы плевры. Клинические проявления острой эмпиемы плевры зависят от распространенности гнойного процесса, вирулентности микроорганизмов, степени деструкции легочной ткани, реактивности больного, а также от своевременности и полноценности проводимого хирургического лечения. В большинстве случаев заболевание протекает на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленных полным или частичным спадением легкого, смещением средостения, сдавлением крупных сосудов и нарастающей ЭнИ.

Наиболее четко выражена симптоматика при обширной (тотальной, субтотальной) острой эмпиеме плевры. Клинические проявления в этих случаях довольно характерны. Заболевание начинается остро, с подъемом температуры тела, нарастающим ознобом и усиленным потоотделением. Весьма значительные температурные реакции протекают обычно по интермиттирующему типу, в виде неправильных волн с тенденцией к снижению по утрам, не достигающему, однако, нормальных или субнормальных величин.

Больных беспокоят интенсивная боль в груди на стороне развития эмпиемы, усиливающаяся при дыхании, общее недомогание, отсутствие аппетита. Почти постоянно бывает кашель, особенно в начале заболевания.

При объективном обследовании отмечается бледность кожи и цианоз слизистых оболочек, одышка. Артериальное давление не изменено, значительно учащен пульс. Больные предпочитают лежать на больном боку. Грудная клетка может становиться бочкообразной со сглаженными межреберьями.

Перкуторно почти всегда определяется притупление с горизонтальным уровнем жидкости, аускультативно — резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Иногда, при достаточно расправленном легком, граница притупления проходит не горизонтально, а имеет вид изогнутой линии, верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии. Органы средостения смещаются в здоровую сторону.

Следует иметь в виду, что в первые дни заболевания физикальными методами исследования не всегда удается определить наличие экссудата в плевральной полости, однако нарастание лейкоцитоза в крови, появление обильных потов, а затем и ознобов указывают на развитие гнойного процесса. С увеличением количества экссудата в полости плевры клиническая картина становится более ясной.

В случаях развития эмпиемы плевры у раненых с открытым пневмотораксом вид раны через несколько суток после ее зашивания имеет большое диагностическое значение. Сухие, бледные, безжизненные ткани, лишенные грануляций и покрытые гнойным налетом, могут дать основание заподозрить скопление гноя в плевральной полости, а просачивание гнойной жидкости через швы, если рана кожи была зашита, является несомненным доказательством эмпиемы плевры.

Данные клинического исследования крови при эмпиеме плевры достаточно характерны. В остром периоде обычно отмечается нарастающая анемия, лейкоцитоз в пределах (12...16)х10⁹/л с выраженным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. При сниженной иммунологической активности лейкоцитоз может быть небольшим, не соответствующим тяжести заболевания. Характер сдвига в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов, промиелоцитов и юных вместе с ЛИИ позволяет достоверно следить за динамикой патологического процесса.

При биохимических исследованиях крови выявляется рано наступающая гипопротеинемия с уменьшением в сыворотке содержания альбуминов, повышением концентрации глобулинов и резким снижением альбумино-глобулинового коэффициента. Одновременно изменяются показатели свертывающей системы крови и ряд других параметров.

В клинических анализах мочи обычно обнаруживают умеренно выраженную альбуминурию, иногда выявляют зернистые или гиалиновые цилиндры, указывающие на токсическое поражение паренхимы почек.

Следует иметь в виду, что в первые дни заболевания не всегда удается достоверно определить наличие жидкости в плевральной полости. Однако возникновение болей в груди, увеличение лейкоцитоза, нарастание СОЭ, появление обильных потов, а затем и ознобов указывает на развитие гнойного процесса. С увеличением количества плеврального экссудата клиническая картина становится более ясной и составляет основу для диагностики эмпиемы плевры. Однако более детальное представление о больном становится возможным лишь при использовании специальных методов исследования.

Лучевое обследование* больных, у которых предполагается развитие эмпиемы плевры, должно быть направлено на достоверное установление самого факта наличия жидкости в плевральной полости, определение ее количества и на решение вопроса, является ли этот плевральный выпот свободным (не отграниченным) или осумкованным (ограниченным). Для ответа на этот вопрос, помимо

раздел написан Б.И. Ищенко

рентгенографии в стандартных проекциях, выполняют полипроекционную и полипозиционную рентгеноскопию, латерографию и эхографию. В диагностике сложных случаев показана КТ.

Рентгенологическая картина при незначительном количестве свободной жидкости может быть почти нормальной. Выпот, первоначально накапливающийся под основанием легкого, отображается кажущимся смещением тени диафрагмы вверх, изменением ее конфигурации и ограничением подвижности. При левосторонней локализации, кроме того, увеличивается расстояние между газовым пузырем желудка и основанием легкого. При исследовании в латеропозиции на соответствующем боку жидкость растекается вдоль грудной стенки и становится видимой. Кстати, этот прием (латерография) позволяет достаточно надежно дифференцировать свободную жидкость в плевральной полости от осумкованной, а также с плевральными швартами и облитерацией реберно-диафрагмального синуса.

Рис. 183. Плеврограмма. Эмпиема плевры

По мере накопления жидкость заполняет реберно-диафрагмальный синус, прежде всего его заднюю часть, что отображается на снимках только в боковой проекции. Дальнейшее увеличение количества жидкости приводит к затенению нижнего отдела легочного поля, видимому и в прямой проекции. Оно сливается с тенью диафрагмы и средостения, имеет однородную структуру, среднюю или высокую интенсивность. Характерным признаком свободной жидкости в плевральной полости

Рис. 182. Различные виды острых эмпием плевры: I — верхушечная (апикальная); 2 — междолевая; 3 — боковая (латеральная); 4 — наддиафрагмальная (базалъная); 5 — верхушечно-боковая; 6 — параме- диастинальная; 7 — базально-латеральная

 

является вогнутый верхний контур затенения, который косо пересекает легочное поле сверху от грудной стенки вниз к средостению. При дыхании или изменении положения тела больного во время рентгеноскопии отмечают перемещение жидкости в плевральной полости. Накопление очень большого количества жидкости приводит к тотальному или субтотальному затенению легочного поля с сохранением несколько просветленного участка овальной формы в медиальном отделе подключичной области, где находится поджатое экссудатом легкое. Важным признаком является также значительное смещение средостения в контралатеральную сторону.

Осумкованные скопления жидкости при эмпиеме плевры обычно локализуются у грудной стенки и в междолевых щелях. Для точной характеристики паракостальных осумкованных скоплений жидкости проводят рентгенологическое исследование с обязательным выведением их в краеобразующее положение. При этом они оказываются прилежащими широким основанием к внутренней поверхности грудной стенки, с которой, как правило, образуют тупые углы. Медиальный контур выпуклый, четкий. Вертикальный размер превышает поперечный. Затенение интенсивное, однородное (рис. 182). Междолевые осумкования лучше распознаются в боковых проекциях. Тогда они дают тень типичной веретенообразной формы, располагающуюся соответственно плоскости той или другой междолевой щели.

При ограниченных эмпиемах плевры для точного определения размеров, формы, локализации гнойной полости, наличия бронхоплевральных свищей проводят рентгенологическое исследование с контрастированием — плеврографию или, при наличии наружного свища, фистулографию (рис. 183). Бронхиальные свищи можно выявить также при бронхографии.

Существенную помощь в диагностике эмпием плевры может оказать УЗИ, способное выявить даже незначительные (до 100 мл) количества жидкости. О гнойном ее характере свидетельствует наличие в плевральном выпоте мелких пузырьков газа, а также большого количества фибрина и других эхопозитивных включений, которые в наибольшей мере скапливаются вдоль утолщенных листков плевры.

Эхография позволяет надежно дифференцировать жидкость с мягкотканными образованиями плевры и грудной стенки, а также с безвоздушными участками легочной ткани, которые нередко могут имитировать плевральный выпот.

Велика роль УЗИ при осумкованных эмпиемах плевры, когда скопления жидкости маскируются массивными плевральными швартами и оказываются недоступными для рентгенологического распознавания. Обнаружение и точная локализация всех отграниченных гнойных полостей позволяют определить оптимальные места для их пункций или дренирования. В сложных ситуациях эти манипуляции следует выполнять под УЗ-контролем. Для оценки их эффективности необходимо проведение контрольных УЗИ.

При спорных результатах традиционного рентгенологического и УЗИ показана КТ. Наибольшее значение она имеет в диагностике ограниченных многокамерных, междолевых, парамедиастинальных эмпием плевры. На аксиальных «срезах» удается выявить самые минимальные скопления жидкости любой локализации. Пространственное расположение гнойных плевральных полостей отображается еще демонстративнее при реконструкции компьютерных томограмм в сагиттальной, фронтальной или любой другой, произвольно выбранной плоскости. Все это позволяет более точно, чем при УЗИ, определить оптимальное место для пункции или дренирования.

Гнойной жидкости в плевральной полости свойственны плотности в пределах +10...+20 HU. Отчетливо выделяются при КТ мелкие пузырьки газа, характерные именно для гнойного или гнилостного воспаления. Листки плевры, ограничивающие гнойные полости, имеют существенно большую плотность и потому отчетливо видны. Они резко равномерно утолщены, контуры их нечеткие, выпуклые. При внутривенном усилении их плотность значительно повышается, что обусловлено наличием собственной капиллярной сети. Плотность жидкости в плевральной полости при этом не изменяется.

Обязательной при обследовании больных с эмпиемой плевры является диагностическая плевральная пункция. С ее помощью удается установить не только характер плеврального экссудата, но и произвести бактериологическое исследование с выявлением вида микробиоты и чувствительности ее к антибиотикам. Очень важна эта процедура для ранней диагностики острой эмпиемы плевры. При прогрессирующем воспалительном процессе в плевральном экссудате быстро нарастает число лейкоцитов, причем количество нейтрофилов может увеличиваться до 90% и более.

В последние годы для экстренной этиологической диагностики все шире используют бактериоскопию и газовую хроматографию гнойного плеврального экссудата, полученного до начала антибактериальной терапии (Колесов А.П. и др., 1980; Витенберг А.Р. и др., 1982; Столбовой А.В., 1983; Путов Н.В. и др., 1988). Длительность экспресс-диагностики обычно не превышает 30—40 мин. Эти два метода, взаимно дополняя друг друга, позволяют быстро определить анаэробный и аэробный характер нагноений с точностью до 90—94%. Таким образом, уже в ранние сроки становится возможным проводить целенаправленную антибактериальную терапию с учетом характера возбудителя инфекции.

Эндоскопические методы исследования являются в большей степени лечебными, чем диагностическими мероприятиями, хотя в ряде случаев во время бронхоскопии ориентировочно удается определить локализацию бронхоплеврального свища.

В последние десятилетия важное значение для оценки изменений внутренней поверхности полости эмпиемы и ее границ, определения локализации бронхоплевральных свищей, изучения возможностей расправления вовлеченного в патологический процесс легкого приобрела лечебно- диагностическая торакоскопия (Лукомский Г.И. и др., 1977; Доценко А.П. и др., 1987). Этот прием одновременно позволяет адекватно дренировать плевральную полость, а у некоторых больных выполнить закрытую декортикацию легкого (Сергеев В.М. и др., 1976).

Диагностическую программу целесообразно дополнять изучением состояния дыхания и кровообращения (ЭКГ, функция внешнего дыхания) и иммунологического статуса больного.

Более трудна диагностика ограниченных острых эмпием плевры, особенно в начале заболевания. Иногда только общее тяжелое состояние пациента наводит на мысль о существовании нагноительного процесса. Объективные данные обычно оказываются довольно скудными. Выявляемые различия определяются локализацией гнойного очага. В случаях пристеночных эмпием выявляется местное притупление перкуторного звука и некоторое ослабление дыхательных шумов. Поколачивание по ребру в этом месте вызывает сильную боль.

Парамедиастинальные, базальные и междолевые осумкованные эмпиемы распознать наиболее сложно. Физикально такие гнойники в большинстве случаев выявить не удается, пункция их трудна, а порой и рискованна. При апикальных эмпиемах могут наблюдаться плекситы, синдром Горнера или отек верхней конечности, достигающий иногда значительных размеров (Левитт A.M., Левитт Е.М., 1950).

Окончательный диагноз основывается, как правило, на данных многоосевого рентгенологического обследования.