Нарушения роста молочных желез.

Гипертрофия молочных желез. Чрезмерное увеличение объема молочных желез происходит за счет увеличения всех составных элементов тканей железы. Чаще это происходит у девушек в периоде полового созревания или во время беременности. По окончании беременности или лактации объем молочной железы уменьшается. Если сократимость кожи оказывается высокой, то форма железы приближается к исходной. Однако чаще этого не происходит. Грудь отвисает - такое состояние называют мастоптозом. Подразделяют три стадии мастоптоза. При первой стадии провисания сосок не опускается ниже ретромаммарной складки; при второй - находится на ее уровне; при третьей - ниже. Хирургическая коррекция при первых стадиях может быть осуществлена эндопротезированием молочных желез, при третьей стадии требуется выполнение мастопексии.

Гипертрофия молочных желез у молодых девушек, начавшаяся в периоде полового созревания, может увеличиваться до больших размеров, особенно на фоне гиперэстрогенемии. Поэтому перед принятием решения о хирургической коррекции, требуется тщательное эндокринологическое и гинекологическое обследование, после которого, по показаниям, проводится антиэстрогенотерапия (тамоксифен или зитазониум).

Большие, отвисающие молочные железы (mamma penula), кроме недостатка косметического характера, причиняют неудобства при движениях и работе и иногда выраженную болезненность даже в покое. В таких случаях прибегают к хирургической пластике с иссечением части ткани железы и одновременным перемещением на новое место соска и ареолы.

Нередко избыточный объем молочной железы обусловлен увеличением массы жировой ткани, т.е. имеется ложная гипертрофия молочной железы, которая часто сопровождает общее ожирение. Увеличение размеров молочных желез может возникнуть в результате разрастания соединительной ткани и отека после рецидивов рожистого воспаления как местное проявления вторичной лимфэдемы.

Хирургическое лечение нарушений роста молочных желез и врожденных пороков относится к разделу пластической и реконструктивной хирургии.

Трещины сосков.

Этиология и патогенез. Причиной этого заболевания чаще всего является недостаточный уход за материнским соском в период лактации. Дело в том, что при кормлении ребенка происходит, с одной стороны, травма нижнего покрова соска и ареолы, а, с другой - мацерирующее влияние детской слюны. Чаще трещины развиваются при вариантах развития или недоразвитии соска и при чрезмерно длительном кормлении ребенка (после появления зубов).

Клиническая картина характеризуется выраженным болевым синдромом при кормлении, однако в отдельных случаях невыносимые боли возникают даже при малейшем прикосновении к груди. При осмотре выявляются линейные дефекты кожи различной глубины. По периферии выявляются незначительно выраженные воспалительные изменения. Трещины могут иметь радиальное направление или проходить по линии перехода соска в ареолу. Отделяемое может быть серозным или геморрагическим, при присоединении инфекции - гнойным.

Лечение. Важнейшее значение имеют меры профилактики трещин - чистое содержание груди, и особенно соска и ареолы после кормления, смазывание инертными размягчающими мазями, для профилактики его высыхания и образования трещин. При выраженном болевом синдроме следует ограничить кормление ребенка, осуществлять щадящее сцеживание, применять местные противовоспалительные, дезинфицирующие и обезболивающие средства.

Острый мастит

Острым маститом называют гнойно-воспалительное заболевание молочной железы, вызванное проникшими в ее паренхиму и интерстициальную ткань патогенными микроорганизмами.

На протяжении длительного времени заболеваемость маститом сохраняется высокой и не имеет заметной тенденции к снижению. Несмотря на хорошую осведомленность населения о характере болезни и первых ее проявлениях продолжается рост числа больных, поздно обращающихся за помощью — с маститом, развившимся до его наиболее тяжелых, деструктивных форм. Во многом такое положение все еще зависит от неоправданно длительного наблюдения и лечения многих заболевших в амбулаторных условиях.

Этиология. В возникновении и развитии острого мастита ведущую роль играет неблагоприятное сочетание функциональных расстройств с воспалительными, структурными изменениями в молочной железе.

Функциональные расстройства характеризуются нарушением молокоотдачи и лактостазом, развивающимися в ближайшем послеродовом периоде, поэтому большинство случаев острого гнойного мастита (до 80—87% от общего их числа) связаны с беременностью. Некоторые сопутствующие заболевания, отмечаемые в этот период,— токсикоз беременных, осложненные и преждевременные роды, тромбозы и воспалительные процессы в органах малого таза,— несомненно, способствуют развитию мастита.

Значительно реже мастит встречается вне связи с беременностью и родами. Тогда его возникновение может быть обусловлено процессами инволюции в молочной железе, перестройкой гормонального фона организма в климактерическом периоде, а также изменением общей сопротивляемости организма вследствие значительной «аллергизации» условий жизни.

К нарушению нормального функционирования молочной железы в период лактации предрасполагают такие ее дородовые изменения, как мастопатия, рубцы после перенесенных оперативных вмешательств и травм, втянутый или деформированный сосок,

Трещины соска, причиняющие боль при кормлении, неопытность кормящей родильницы также могут приводить к нарушению молокоотдачи, неполному освобождению железы от молока, приводящему к лактостазу. Тогда в молоке, оставшемся в протоках железы, начинаются процессы свертывания и молочнокислого брожения. Молочная кислота быстро повреждает и разрушает эпителий, выстилающий молочные ходы и альвеолы. Возникающий при этом отек межуточной ткани приводит к нарушению кровообращения, венозному застою и прогрессирующему нарастанию деструктивных изменений. Создаются благоприятные условия для проникновения и развития инфекции.

Лактостаз способствует значительному увеличению в молоке и молочных ходах числа бактерий, проникающих сюда с поверхности кожи.

Ссадины кожи и трещины сосков наряду с десквамированным, разрушенным эпителием млечных ходов и альвеол железы становятся входными воротами для патогенных микроорганизмов. В абсолютном большинстве случаев (свыше 91%) они представлены стафилококками. Это связано с тем, что стафилококки являются наиболее постоянными представителями микробиоты кожи и слизистых оболочек человека. В зависимости от состояния организма и местных условий отдельные штаммы стафилококков приобретают различную степень патогенности. Деление стафилококков на патогенные и непатогенные весьма условно и основано, главным образом, на способности некоторых из них вырабатывать пигменты. По

обнаружению таких пигментов судят о патогенности штамма (золотистый стафилококк).

Высокая степень вирулентности стафилококков связана главным образом с их способностью продуцировать гиалуронидазу, эндо- и экзотоксины, обладать выраженной гемолитической или плазмокоагулирующей активностью, а также со свойством приобретать устойчивость к беталактамным и другим антибиотикам. Эти особенности патогенных микроорганизмов во многом определяют скоротечность и своеобразие развития инфекционно-деструктивного процесса в таком сложном в структурном отношении органе, как молочная железа.

Наряду со стафилококками, ведущая роль которых в формировании острого мастита, особенно на начальном этапе болезни, несомненна, заметное место в этиологии заболевания принадлежит и другим микроорганизмам — патогенным и условно патогенным: стрептококкам, E.coli, синегнойной палочке, протею, грибам. Участие в развитии острого гнойного мастита анаэробов может достигать 87%. Исследования, проведенные А.П.Колесовым и А.В.Столбовым (1982, 1986), показали, что течение заболевания анаэробного генеза может быть различным — от крайне тяжелого до легкого. При этом тяжелая форма течения анаэробной инфекции наблюдается далеко не во всех случаях анаэробного воспаления.

Таким образом, основными предрасполагающими факторами в развитии острого гнойного мастита являются сочетание застоя молока в молочной железе с проникновением в нее высоковирулентной стафилококковой инфекции.

Патогенез. Развитие гнойно-воспалительного процесса при мастите определяется сложным взаимодействием защитных сил организма с проникшими в молочную железу патогенными микроорганизмами. Прогнозировать динамику этих изменений, особенно в начальном периоде их возникновения, как правило, сложно. С одной стороны - ввиду трудности оценки состояния общей сопротивляемости организма женщины, часто ослабленного родами, авитаминозом, сопутствующими воспалительными изменениями, с другой — вследствие быстрой селекции антибиотикоустойчивых штаммов стафилококков и других аэробных бактерий, а также нередко выраженных проявлений патогенных свойств анаэробов, связанных с длительным бессистемным применением различных антибиотиков.

Лактостаз, как одно из проявлений нарушения нормальной функции молочной железы, хотя и не приводит к немедленному повреждению эпителия ее различных структур и имеет обратимый характер, тем не менее, при длительном (более 2—3 сут.) существовании может стать «пусковым механизмом» патологических расстройств, присущих начальным проявлениям мастита. Тогда гноеродные микроорганизмы через очаги появившейся, еще ограниченной и поверхностной деструкции, проникают в отдельные участки молочной железы и находят здесь благоприятные условия для активного размножения.

В этот период воспалительный процесс в молочной железе проходит так называемую начальную, серозную фазу своего развития. Она характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией стенок выводных протоков и окружающих дольки железы интерстициальных тканей. При этом проходимость протоков нарушается, а застой молока даже в небольшой дольке железы способствует дальнейшему рас­пространению инфекции и воспаления на расположенные рядом здоровые отделы. Очень быстро в воспалительный процесс вовлекаются новые участки паренхиматозной и интерстициальной ткани с расположенными в ней кровеносными сосудами. Возникает отек межуточной ткани, приводящий к повышению давления в молочной железе и нарушению кровообращения, прежде всего в венозном русле.

При неблагоприятном стечении обстоятельств, главным образом характеризующихся низкой реакцией организма женщин на проникший возбудитель, патологический процесс переходит в фазу гнойного воспаления. Очаг гнойной деструкции в молочной железе уже изначально формируется, а в последующем n развивается либо по типу относительно локального, либо более обширного, склонного к неуклонному распространению. При этом не происходит последовательного, ступенеобразного перехода от одного состояния к другому.

Общей особенностью дальнейшего развития гнойной инфекции в таком своеобразном железистом органе, как молочная железа, является его слабо выраженная способность отграничивать, локализовать очаг воспаления, препятствовать его распространению на близрасположенные участки здоровой железистой ткани. Нередко такое прогрессирование не прекращается даже после широкого раскрытия гнойного очага: в паренхиме железы продолжают формироваться новые участки нагноения. Отчасти это обусловлено естественными местными структурными изменениями в лактирующей железе: резкой гиперплазией железистой ткани с активным функционированием большого количества долек, протоков, синусов.

Сочетанное действие аллергизации и аутосенсибилизации организма женщины к тканевым антигенам может сопровождаться как тяжелой местной гнойно-некротической реакцией, так и общими ее проявлениями. Их патогенез определяется состоянием общей иммунной защиты, агрессивностью и вирулентностью инфекции и ее количеством, выраженностью местных воспалительных явлений, глубиной и распространенностью деструктивных и некротических изменений в очаге воспаления, резорбцией токсичных продуктов из очага поражения или генерализованной инфекцией.

Наиболее тяжелые местные изменения гнойно-деструктивных проявлений мастита нередко усугубляет гематогенная диссеминация патогенных микроорганизмов. Метастатические септические эмболы могут тогда попадать в любой орган, но особенно часто они выявляются в почках, легких и печени, значительно усугубляя и расширяя тогда уже имеющиеся патологические нарушения. Наиболее тяжелые расстройства кровообращения, характеризующиеся резким и стойким снижением артериального давления, возникают в связи с септическим или бактериальным шоком, вызванным действием эндотоксинов патогенных микроорганизмов на мелкие кровеносные сосуды, приводящем к их расширению с одновременным увеличением проницаемости сосудистой стенки. При этом возникают выраженные нарушения метаболизма, сердечной деятельности, периферической сосудистой гемодинамики, ОЦК, расстройства дыхания и другие патологические изменения, усугубляющие течение местных процессов в молочной железе. Образуется порочный круг, приводящий развившийся септический шок нередко в необратимую фазу течения.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения, возникающие в молочной железе вследствие развития гнойно-деструктивного процесса, отличаются большим разнообразием. Это обусловлено как динамичностью ответной воспалительной реакции на проникшие в нее патогенные микроорганизмы, так и локализацией, протяженностью очага поражения в анатомических структурах органа.

Маститом, как отдельной нозологической формой, следует обозначать воспалительные изменения, развивающиеся только в тканях, формирующих собственно структуру молочной железы: в ее паренхиме и междольковых интерстициальных промежутках, млечных протоках, открывающихся на вершине соска, окруженного пигментированной ареолой, жировой клетчатке, отделенной от подкожной жировой клетчатки собственной поверхностной фасцией.

Воспалительные заболевания подкожной клетчатки и кожи, покрывающей молочную железу (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона или рожа), имеют другое происхождение и сопровождаются иными патологическими изменениями. Они представляют собой самостоятельную группу гнойных поражений покровных тканей, объединяемых иногда ввиду такой своеобразной локализации в общую группу — «парамастит» (Гостищев В.К. и др., 1982).

Проникновение инфекции через трещины или повреждения кожи соска с ограничением зоны воспаления лишь областью желез околососковой зоны или расположенной здесь подкожной клетчатки, но без распространения на секреторные структуры молочной железы, называют ареолитом или субареолярным абсцессом. Инфицирование патогенными микроорганизмами терминальных отделов млечных протоков, сопровождающееся их локальным поверхностным воспалением, называют галактофоритом.

Более обширные воспалительные изменения, достигающие глубокорасположенных отделов молочной железы — ее паренхимы и интерстициальной междольковой ткани с образованием здесь очагов гнойной деструкции — сопровождаются особенно тяжелыми поражениями. Такие изменения, нередко уже с начала возникновения, могут носить мультифокусный характер, иметь склонность к дальнейшему прогрессированию, слиянию между собой. Этому отчасти способствует значительное истончение междольковых перегородок молочной железы, обусловленное естественным увеличением ее секреторного аппарата в период лактации и функциональной перестройки в это время. Обширное, прогрессирующее развитие гнойно-деструктивных воспалительных изменений, распространяющихся на значительные участки молочной железы, делает тогда весьма условным разделение мастита преимущественно на паренхиматозную или интерстициальную формы.

В практическом отношении наиболее важно и удобно выделение возникающих при остром гнойном мастите процессов, учитывающее своеобразие патологоанатомических изменений и особенностей их клинического течения. Руководствуясь этим, различают абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы острого гнойного мастита.

Жбсцессы молочной железы наблюдают в большинстве случаев мастита (70—73%) в виде одиночных или множественных очагов ограниченной гнойной деструкции. Множественные абсцессы чаще всего склонны к слиянию между собой с образованием многокамерных полостей причудливой формы, содержащих гной и тканевые секвестры. В зависимости от расположения в молочной железе

выделяют подкожный, интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы (рис. 41). Ретромаммарные абсцессы, расплавляя собственную фасцию молочной железы, часто распространяются на расположенную за ней клетчатку, формируя здесь обширную полость гнойной деструкции.

Флегмонозные формы острого гнойного мастита встречаются у 15— 17% больных и характеризуются образованием в ткани железы воспалительных инфильтратов без четко выраженного отграничения, включающих в себя несколько небольших гнойных полостей. Процесс обычно имеет мультифокусный характер: центром каждого очага распада является своеобразный резервуар створоженного молока. Поражение молочной железы представляется в виде «сотоподобного», с различной выраженностью развития отдельных центров воспаления.

Рис. 41. Варианты расположения абсцессов в мо­лочной железе: 1 — субареолярный; 2 — подкожный; 3 — интрамам­марный; 4 — ретромаммарный

Гангренозная (или некротическая) форма мастита наблюдается в 1,1 —1,5% случаев и протекает наиболее тяжело, нередко осложняясь сепсисом. Она характеризуется диффузным пропитыванием паренхимы железы гноем с образованием многочисленных очень мелких очагов деструкции. Местами
отмечаются участки некроза. В течение непродолжительного времени гнойный процесс распространяется на подкожную клетчатку и даже кожу с образованием свищей. Нередко присутствие неклостридиальных анаэробов значительно усиливает некротический компонент воспаления, распространяющийся в виде прогрессирующего целлюлита или фасциита с макроскопически определяемым газом в очаге поражения. Наблюдается не только неудержимое расплавление железистой ткани, но и переход воспалительного процесса на клетчатку и кожу всей поверхности пораженной половины грудной стенки, значительно ухудшая прогноз заболевания.

Клиническая картина и диагностика. Расстройства и нарушения самочувствия, возникающие при остром мастите, характеризуются большим динамизмом и своеобразием воспалительных изменений в зависимости от формы и обширности структурных нарушений в тканях молочной железы, а также обусловленных главным образом гнойной интоксикацией.

В практическом отношении важным является выделение нескольких, достаточно четко очерченных клинических форм острого мастита: серозной, острой инфильтративной и гнойно-деструктивной (абсцедирующей, флегмонозной, гангренозной).

Серозную, или начальную, форму острого мастита не всегда просто отличить от часто предшествующего ее развитию лактостаза — устойчивого функционального расстройства в виде острой задержки отделения молока.

Оба этих болезненных состояния в первые сутки и даже дни с момента возникновения сопровождаются появлением сходных клинических признаков, за­трудняющих их дифференциальную диагностику. Обычно первыми, ведущими жалобами больных в этих ситуациях являются болевые ощущения в молочной железе, ее припухлость и увеличение, прекращение или значительное уменьшение отдачи молока. Общие расстройства в виде недомогания, повышения температуры тела вначале причиняют меньше беспокойства. Следует отметить, что при лактостазе температурная реакция (иногда в виде кратковременного озноба) связана с резорбцией составных частей молока, скопившегося в паренхиме долек железы и млечных протоках, оказывающих некоторое пирогенное действие. Ее нередко называют «молочной лихорадкой».

Характерно, что при остром застое молока местные изменения в молочной железе всегда предшествуют общим расстройствам. Последние, как правило, не сопровождаются серьезным ухудшением состояния организма женщины и даже могут не привлекать ее внимания.

Напротив, в случае острого серозного мастита местные изменения, как правило, сочетаются с выраженными общими нарушениями. Они характеризуются повышением температуры тела, иногда до высоких показателей — более 38°С, сохраняющейся длительно и имеющей тенденцию к нарастанию, а также появлением слабости, разбитости, недомогания, ощущением чувства ломоты во всем теле. Больные жалуются на учащение сердцебиений, жажду, сухость во рту. Спустя 1—2 сут. проявляются и местные клинические признаки серозного мастита. Тогда в молочной железе возникают нарастающие по интенсивности боли распирающего характера. На фоне увеличенной молочной железы в ней появляется болезненное уплотнение, кожа над которым становится отчетливо гиперемированной. С этого времени кормление грудью или сцеживание молока причиняет резкую болезненность, остающуюся и после их прекращения. В таких случаях нередко предпринимаемые попытки «размассировать» обнаруженное уплотнение оказываются безрезультатными и чаще всего приводят лишь к увеличению инфильтрата, усиливают, делают особенно нестерпимыми ранее появившиеся болевые ощущения.

При лактостазе местные изменения, возникшие в молочной железе, также сопровождаются появлением уплотнения, напоминающего воспалительный инфильтрат. Его отличительной от серозного мастита чертой является достаточно четкое повторение конфигурации долек железы, окруженных небольшой припухлостью. При кормлении или сцеживании молока обычно происходит значительное облегчение, снижение интенсивности и даже полное исчезновение болей. После освобождения от молока исчезает чувство напряжения в молочной железе, а ранее обнаруживаемый инфильтрат становится более мягким, легко смещаемым относительно окружающих тканей. При пальпации он почти безболезнен и определяется в форме группы расположенных рядом бугристых уплотнений. Легкое надавливание на них сопровождается выделением из соска молока. Разрешению, ликвидации лактостаза в короткое время способствует регулярное кормление.

В неясных случаях для дифференциальной диагностики между серозным маститом и лактостазом используют введение питуитрина или окситоцина, которые вызывают расширение выводных протоков молочной железы и стимулируют молокоотдачу, устраняя застой молока. Этот диагностический прием, по рекомендации В.К.Гостищева и соавт. (1982), выполняют дважды в сутки, вводя подкожно перед кормлением или сцеживанием молока раствор питуитрина в дозе 0,5 мл.

При длительном существовании лактостаза застой молока становится неблагоприятным фактором, способствующим проникновению гноеродной мнкробиоты в ткань молочной железы. Тогда уже через 2—3 сут. это приводит к развитию и нарастанию клинических признаков серозного мастита. Устойчивые болевые ощущения, локализующиеся главным образом в зоне уплотненного, инфильтрированного участка молочной железы, сопровождаются нарастанием гиперемии кожи. Гиперемированный участок напоминает по форме своеобразный клин с границами, веерообразно расходящимися от соска над областью болезненного инфильтрата.

В качестве диагностического приема, позволяющего подтвердить предположение о развитии воспаления в паренхиме молочной железы, используют метод локальной термометрии (Гилевич Ю.С. и др., 1986). Учитывают, что после родов естественная температура молочных желез превышает температуру окружающих тканей и эта разница достигает 0,8 - 1°С.

Для отличия лактостаза от серозного мастита Л.В.Ваниной и Т.Ф.Чумак (1973) предложен дифференциально-диагностический метод, заключающийся в рН-метрии полученного из больной железы молока. Повышение рН более 8,0 (нормальный — 6,7—6,8) свидетельствует о мастите. Это связано с тем, что воспалительный процесс вызывает изменение кислотности молока в связи с повышением в нем активности щелочной фосфатазы.

Лабораторные исследования, характеризующие общую ответную реакцию организма на воспалительный процесс в молочной железе, в случае серозной формы мастита показывают лейкоцитоз в периферической крови до (10...12)х10⁹/л, увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч, повышение ЛИИ до 3—4.

В неблагоприятной ситуации серозная форма мастита спустя 4— 5 сут. переходит в острую инфильтративную.

Острая инфильтративная форма мастита сопровождается большей выраженностью клинических признаков воспаления, дальнейшим нарастанием общих и местных симптомов заболевания. Значительно ухудшается общее состояние и самочувствие. Температура тела достигает 38 - 41 °С. Нарушаются сон и аппетит. Определявшийся в начале болезни воспалительный инфильтрат в молочной железе прогрессивно увеличивается, приобретает четкие контуры, становится плотным и очень болезненным. Нарастает гиперемия кожи, нередки явления сопутствующего лимфангита, регионарного (подмышечного) лимфоаденита.

У ряда больных переход серозной формы мастита в острую ннфнльтративную происходит пролонгирование, с вялым развитием местных изменений, сохранением субфебрильной температуры тела или лишь с некоторым ее нарастанием. Обычно это наблюдается у соматически ослабленных больных со значительно сниженным иммунитетом. Обратное развитие как местных, так и общих болезненных расстройств при острой инфильтративной форме мастита сомнительно и наблюдается редко.

Обычно острый инфильтративный мастит трансформируется в одну из разновидностей гнойно-деструктивной формы заболевания. Тогда в его клинической картине среди других общих расстройств начинают преобладать слабость, плохой сон, жажда, снижение или полная утрата аппетита. Температура тела повышается до 40°С и даже более, сохраняясь в этих пределах большую часть суток. Нередко лихорадка становится гектической, сопровождаясь обильными проливными потами. В инфильтрате появляется участок флюктуации, склонный либо к ограничению, либо к неограниченному распространению на новые отделы молочной железы. По наблюдениям А.Т.Бутенко и Ю.П.Сербина, у 14,7% больных с острым гнойным маститом наблюдается развитие сепсиса.

Абсцедирование как один из вариантов развития гнойно-деструктивной формы мастита сопровождается локальным усилением гиперемии кожи и появлением флюктуации в одном из участков ранее сформировавшегося инфильтрата. Лучше всего они распознаются при поверхностном расположении гнойника, особенно субареолярного. Гораздо сложнее определить абсцесс или несколько абсцессов, локализующихся в толще молочной железы или в задних ее отделах—ретромаммарных. Тогда на их появление указывают локальные распирающие боли, уменьшение отделения молока, гноетечение из соска.

Флегмонозный вариант развития гнойно-деструктивной формы мастита характеризует появление яркой разлитой гиперемии кожи над областью основного очага поражения молочной железы. Вид кожи часто изменяется, напоминая «лимонную корку». Ткань железы становится менее плотной, чем при острой инфильтративной форме мастита, приобретает пастозность. Первоначально отчетливых признаков флюктуации обычно выявить не удается, но вскоре ее находят сразу в нескольких участках большого инфильтрата. Клиническое развитие флегмонозного мастита бурное, с прогрессирующей интоксикацией, тяжелыми нарушениями общего состояния.

Гангренозные изменения при гнойно-деструктивном мастите сопровождаются особенно обширными и глубокими изменениями, занимающими все отделы молочной железы, нередко с образованием гнойных и молочных свищей, некрозом кожи. Поражение переходит на расположенные рядом анатомические структуры грудной стенки. Тотальное поражение молочной железы сопровождается тяжелой интоксикацией. Больные нередко возбуждены или находятся в состоянии глубокой апатии. Отмечаются учащение дыхания, тахикардия с частотой пульса до 120—130 уд/мин. Появляются расстройства функционирования паренхиматозных органов, нарушается гемопоэз. Выявляется гиперлейкоцитоз до 30, который может быстро смениться лейкопенией, подтверждающей глубокое нарушение кроветворения. Нарастают анемия, гипопротеинемия. ЛИИ превышает 20. Возникает ситуация, реально угрожающая жизни больной.

Существенную помощь в диагностике начальной стадии острого мастита, в оценке динамики развития и в дифференциации его форм оказывает лучевое исследование.[3] В клинической практике для этого можно использовать рентгеновскую маммографию, телетермографию и эхографию. Приоритетным среди них является УЗИ.

Эхо графическая картина острого мастита определяется его морфологической формой. При серозном воспалении отмечается утолщение кожи, подкожной клетчатки и паренхимы железы с потерей четкости их дифференциации. Нередко в виде эхонегативных трубчатых структур выявляются расширенные до 3—4 мм в диаметре млечные протоки. Иногда в связи с лактостазом происходит их кистозная дилатация с формированием даже галактоцеле. Показательно, что антибиотикотерапия в течение 1—2 дней приводит к явной нормализации изображения молочной железы.

Инфильтративная форма острого мастита ЦП характеризуется наличием в железе ограниченной зоны неправильной формы с нечеткими ^контурами, эхогенность которой неравномерно снижена (рис. 42).

При переходе

Рис. 42. Эхограмма молочной железы. Острый инфильтративный мастит

воспаления от инфильтративной стадии в апостематозную форму эхографическая картина приобретает вид «пчелиных сот», отображающихся эхонегативными структурами округлой формы диаметром 3—5 мм с достаточно четкими
контурами. Абсцессы молочной железы в начале своего развития представляются как эхонегативные структуры неправильно округлой формы с неровными и нечеткими контурами, содержащие множество эхопозитивных включений разной величины. Сформировавшиеся абсцессы имеют соединительнотканную капсулу, которая хорошо различима благодаря своей высокой эхогенности. Форма таких абсцессов обычно правильно округлая, контуры четкие, содержимое становится все более эхонегативно однородным. Флегмонозный мастит с полным расплавлением пораженного участка молочной железы отличается от абсцесса отсутствием капсулы.

В целом, чувствительность УЗИ в диагностике острого мастита, по данным Б.У.Наурызбаевой (1987), составляет 92,1%, специфичность — 84,3%, а точность в установлении серозной, инфильтративной и абсцедирующей форм, 76,5%, 98,2% и 96,8%. С помощью эхографии можно оценивать динамику воспалительного процесса, эффективность проводимой консервативной терапии, определять показания для хирургического вмешательства. Выполнение диагностических и лечебных пункций под УЗ-контролем существенно повышает их эффективность.

рентгеновская маммография по своей информативности в диагностике острого мастита значительно уступает эхографии. Тем не менее, она позволяет уточнять некоторые весьма важные моменты патологического процесса, в частности его распространенность и переход в гнойно-деструктивную стадию. Диффузный мастит проявляется однородным интенсивным затенением большей части или даже всей молочной железы, а также уплотнением и утолщением кожи и подкожной клетчатки. При ограниченных формах воспаления эти изменения

локальны. Инфильтративный мастит рентгенологически проявляется участком

затенения с неровными нечеткими контурами, вокруг которого отмечаются усиление и деформация рисунка железы (рис. 43).

Сформировавшийся абсцесс дает однородную тень правильно округлой формы с ровными четкими контурами. В случаях гангренозно- некротического мастита с образованием свищей большую помощь в определении их хода может оказать рентгенологическое исследование с контрастированием в виде фистулографии.

Рис. 43. Маммограмма. Острый инфильтративный мастит

Ценным методом, дающим важную информацию о состоянии молочных желез, является телетермография, которую можно выполнять многократно, в любом возрасте, в том числе при беременности любых сроков и в период лактации. Принцип телетермографии заключается в дистанционной регистрации с поверхности тела человека инфракрасного излучения, интенсивность которого возрастает при воспалительном процессе. О наличии мастита свидетельствует появление на термограмме очага гипертермии с температурным градиентом более 0,5°С относительно симметричного участка здоровой железы. Термографическое изображение очага воспаления имеет вид
«клубка» сосудов или сливных пятен гипертермии, иногда сочетающихся друг с другом. Чувствительность телетермографии в диагностике острого мастита составляет 97,2%, однако дифференцировать отдельные формы заболевания в большинстве случаев невозможно. Поэтому оптимальным является комплексное лучевое исследование с использованием двух методов: термографии и эхографии, что повышает точность диагностики до 98,1% (Наурызбаева Б.У., 1987).

Хирургическое лечение. Лечебная тактика, которой следуют, оказывая помощь больным с различными проявлениями острого мастита, основана; на дифференцированном подходе, учитывающем форму развития патологического процесса.

Консервативные мероприятия показаны при серозном и остром инфильтративном мастите, хирургическое вмешательство — в случае развития гнойно-деструктивных форм заболевания.

Основное содержание лечебных мероприятий, предпринимаемых при мастите, направляют на борьбу с вызвавшей заболевание инфекцией, предупреждение грубой деформации, косметических нарушений формы молочной железы и особенно — сохранение ее лактационной способности.

Своевременно начатое лечение в большинстве случаев (до 80% больных) позволяет добиться обратного развития процесса, предотвратить его переход в гнойную, деструктивную форму, поэтому веское подозрение на начало развития острого мастита является достаточным основанием для проведения лечебных мероприятий. Начинать лечение следует при возникновении уже первых жалоб на появление умеренных болей в молочной железе, ее набухание, чувство дискомфорта, нарушение отделения молока, общее недомогание.

Следует подчеркнуть, что нерациональное лечение серозной формы мастита в начале заболевания способствует на протяжении нескольких первых суток переходу патологического процесса в гнойно-деструктивную форму. В это время неоправданно большие надежды обычно возлагают главным образом на применение антибиотиков, первоначально — в поликлинических условиях. Такой подход не рационален главным образом потому, что в поликлиниках не определяют чувствительность патогенных микроорганизмов к антибиотикам, часто не соблюдают оптимальную их дозировку, частоту и путь введения. Подобное лечение дает обратный эффект, обусловленный селекцией антибиотикоустойчивых штаммов аэробных бактерий.

С самого начала консервативное лечение больных с серозным и острым инфильтративным маститом должно быть строго индивидуальным, динамичным и всегда комплексным.

Такой комплекс включает в себя:

- постельный режим с полным исключением физических нагрузок; придание молочной железе возвышенного положения и создание ей покоя, исключение какого-либо сдавления;

- регулярное полное удаление молока из больной железы, уменьшение в ней застоя;

- уменьшение лактационной способности молочной железы; повышение условий максимальной молокоотдачи;

применение противовоспалительных физиотерапевтических процедур; выполнение блокад с использованием местных анестетиков; антибиотикотерапию; десенсибилизирующую терапию.