Варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертензии

Варикозное расширение вен пищевода - закономерный исход патологической перестройки регионарного кровообращения в ответ на значительное повышение давления в портальной системе. В нормальных условиях в нижней трети пищевода осуществляется контакт между системой воротной и

верхней полой венами посредством коллатеральных сосудов. Увеличение градиента давления между портальным и кавальным венозными бассейнами приводит к увеличению портокавального сброса крови и постепенному расширению вен кардиоэзофагеальной зоны. Варикозному расширению при портальной гипертензии подвержены вены всех анатомических областей, где имеются естественные портокавальные анастомозы: передняя брюшная стенка, забрюшинное пространство, прямая кишка, кардиальный отдел желудка и пищевод. Однако наибольшее клиническое значение имеют сосудистые изменения кардиоэзофагеальной зоны (рис. 275), как источник крайне опасного для жизни осложнения портальной гипертензии - кровотечения из варикозных вен. Варикозное расширение вен пищевода выявляется у 50-70% больных циррозом печени. При внепеченочном блоке портального кровотока (тромбоз и кавернозная трансформация воротной вены) этот показатель достигает 85-90%. В течение первых двух лет после диагностики варикозного расширения вен пищевода кровотечения развиваются у 50% больных. Летальность при пищеводных кровотечениях до настоящего времени остается на уровне 22-84,% несмотря на большое число предложенных методов лечения. Прогноз для пациентов, перенесших кровотечение также крайне неблагоприятный. При отсутствии хирургического лечения в течение года погибают 85% больных. Этиология и патогенез. Основной этиологический фактор развития варикозного расширения вен пищевода - повышение давления в системе воротной вены с постепенным развитием ретроградного кровотока по желудочным венам по направлению к пшцеводно-желудочному соустью. В зависимости от уровня нарушения кровотока в портальной системе выделяют три формы портальной гипертензии.

1. Внепеченочная форма

Рис. 275. Расширенные субэпителиальные и под- слизистые вены в переходной зоне пищевода

идиопатическая портальная гипертензия - повышение портального давления вследствие избыточного артериального притока при отсутствии заболеваний печени;

синдром воротной вены (тромбоз и кавернозная трансформация воротной вены и/или основных ее притоков);

4. Внутрипеченочная форма

цирроз и другие диффузные поражения печени;

6. Надпеченочная форма

болезнь и синдром Бадда-Киари.

Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. Механизм регуляции портального давления изучен недостаточно. Портопеченочный кровоток поддерживается за счет артериального притока по висцеральным ветвям аорты, который проходит через двойную сеть капилляров. Артериальный висцеральный кровоток изменяется в зависимости от физической нагрузки, поступления в желудочно-кишечный тракт пищевых масс и регулируется сфинктерным аппаратом артериол и капилляров (первая капиллярная сеть). Вторая сеть капилляров - синусоиды печени, кровоток по которым зависит от венозного притока по воротной вене и артериального притока крови по печеночной артерии. Капиллярная сеть печеночной артерии, имеющая собственный сфинктерный аппарат, непосредственно соединяется с синусоидами. Морфологическая особенность печеночного синусоида - отсутствие основной мембраны, вследствие чего даже при небольшом повышении давления происходит отток жидкой части крови из просвета в межклеточные щели (пространства Диссе) и далее в лимфатические сосуды печени. Несмотря на сложные взаимодействия артериальных и венозных систем давление в воротной вене и синусоидах поддерживается стабильным. В развитии и прогрессировании портальной гипертензии важное значение имеют как нарушения венозного оттока в системе воротной вены, так и увеличенный артериальный приток к воротной системе. Повышение портального давления (Р) является результатом взаимодействия двух основных факторов - тока в системе (Q) и резистентности (R). Математическим отражением этого взаимодействия является уравнение: AP=QxR, где АР - градиент давления на протяжении сосуда. Показатель сопротивления или резистентности определяется законом Пуазейля, который математически выражается, как R=8r|L/7ir⁴, где г) - показатель вязкости, L -длина сосуда, а г - его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость крови являются относительно стабильными показателями, сосудистая резистентность определяется, главным образом, радиусом сосуда. В связи с возведением показателя г в четвертую степень, его минимальные изменения вызывают существенную динамику сосудистого сопротивления. Попытки установить патогенез портальной гипертензии, исходя из двойного влияния на давление кровотока и сосудистого сопротивления, привели к формулировке двух теорий. Первая из них, получившая название "backward flow", объясняет повышение портального давления увеличенным сосудистым сопротивлением, вызванным уменьшением общего радиуса функционирующих портальных трактов в печени, при относительно стабильном притоке крови. В изолированном виде данная теория не состоятельна, так как формирование порто системных коллатералей, в несколько раз превосходящих суммарный радиус портальных трактов, не приводит к нормализации портального давления. В соответствии со второй теорией увеличение давления в портальной системе происходит вследствие избыточного притока крови, что подтверждается данными о гипердинамической циркуляции на уровне висцеральных артерий с развитием артериолярной вазодилятации и артериовенозного шунтирования. Данная теория получила
название "forward flow". Данные экспериментальных исследований на модели портальной гипертензии показали, что повышение давления на 60% объясняется увеличением сосудистой резистентности и на 40% - увеличением артериального притока в портальную систему. Основным источником кровоснабжения варикозных вен пищевода является левая желудочная вена. Задний ее приток обычно дренируется в систему непарной вены, передний соединяется с варикозными венами в области пищеводно-желудочного соустья и формирует пучок тонких параллельных вен, которые продолжаются в крупные расширенные вены в нижней трети пищевода. Ретроградный кровоток в левой желудочной вене регистрируется у 72% больных с варикозным расширением вен, а при увеличении его скорости более 15 см/с у 50% больных развиваются пищеводные кровотечения. Венозная система пищевода представлена четырьмя основными слоями (рис. 275). Поверхностное внутреннее венозное сплетение сформировано сетью субэпителиальных сосудов, к которым примыкают вертикальные капилляры, образующие интраэпителиальные сосочки. Изменения в вертикальных капиллярах при портальной гипертензии выявляются эндоскопически в виде красных пятен, ангиоэктазий и являются предвестниками пищеводных кровотечений. Отток крови из поверхностного сплетения осуществляется в глубокие внутренние вены подслизистого слоя, которые дают начало образованию крупных варикозных стволов в пищеводе. Третий слой венозной системы представлен перфорирующими венами

Интраэпителиальные сосуды

Поверхностное венозное сплетение Глубокая подслизистая вена Перфорантная вена

Адвенту] циальная вена

Эпителий Собственная и мышечная пластинки Подслизистый слой

Циркулярный мышечный слой

Продольный мышечный слой

Адвентиция

Рис. 276. Венозная система пищевода. (Kitano S., 1986)

в пределах мышечной пластинки пищевода, через которые внутренние сплетения сообщаются с наружным адвентициальным венозным сплетением. В абдоминальной части пищевода субэпителиальные и подслизистые вены представлены в виде сети тонких параллельных венозных сосудов, которые проходят продольно от пищеводно-желудочного соустья до уровня пищеводного отверстия диафрагмы. При развитии портальной гипертензии параллельные сосуды, покрытые эпителием, расширяются и пролабируют от основной мембраны в просвет пищевода. Эта

Эпителий Собственная пластинка Мышечная пластинка

Подслизистый слой

Мышечный слой Адвентиция

Рис. 277. Изменения, происходящие в субэпителиальных и подслизистых венах переходной зоны пище­вода при портальной гипертензии. (Kitano S., 1986)

часть сосудистой системы пищевода именуется палисадной зоной. Субэпителиальные и подслизистые вены палисадной зоны дренируют кровь в 3 - 4 более крупные вены магистральной зоны,

которые располагаются в
подслизистом слое нижнегрудного отдела пищевода. На границе палисадной и магистральной зон при гистологическом и эндоскопическом исследовании у больных с портальной гипертензией выявляется значительное нагромождение расширенных субэпителиальных и подслизистых вен. Эта часть пищевода получила название переходная зона и считается критической в связи с наиболее частой локализацией источника кровотечения (рис. 276, 211). В развитии портальной гипертензии условно можно выделить три периода, при которых варикозное расширение вен пищевода имеет различное клиническое значение. 1. Начальный период или компенсированная фаза портальной гипертензии. Для этого периода характерно постепенное увеличение резистентности портальному кровотоку, вследствие снижения числа функционирующих синусоидов печени, сдавления печеночных вен узлами регенерации или развивающейся обструкции портальной вены. По мере развития портокавальных коллатералей имеется тенденция к снижению портального давления, которое поддерживается увеличением артериального притока в систему воротной вены. Усиление артериального притока связано с увеличением сердечного выброса и развитием генерализованной вазодилятации висцеральных артерий. Увеличивается портокавальный сброс крови и приток по кавальнои системе к правым отделам сердца. В желудке и пищеводе вследствие увеличения притока венозной крови расширяются вены и капилляры. Морфологические изменения сосудов проявляются усилением венозного рисунка, появлением сети тонких венозных сосудов в нижней трети пищевода и расширением капилляров слизистой оболочки желудка. Варикозное расширение вен в этой стадии не представляет серьезной опасности для больного, а только указывает на неблагополучие в портальной системе. 2. Фаза субкомпенсации портальной гипертензии характеризуется значительным увеличением давления в портальной системе. Сохраняется гипердинамический тип циркуляции крови. Портопеченочный кровоток стабилизируется на новом адаптационном уровне с сохранением относительно благоприятных условий для функционирования печени. Значительно увеличивается давление в венах пищевода вследствие ретроградного кровотока из воротной и селезеночной вен по желудочным венам. В пищеводе выявляются варикозно расширенные вены, распространяющиеся от кардиального жома до средней трети пищевода. В слизистой оболочке пищевода развиваются дистрофические изменения, к которым часто присоединяется рефлюкс-эзофагит в связи со снижением тонуса кардиального жома, вследствие нарушения микроциркуляции. 3. Фаза декомпенсации портальной гипертензии и развития осложнений может наступить постепенно по мере истощения резервов сердечно-сосудистой системы с переходом в гипокинетический тип кровообращения, недостаточность правых отделов сердца, легочную гипертензию, прогрессирующий асцит при сохранении или постепенном снижении давления в воротной вене. Декомпенсация может развиться остро и проявиться профузным кровотечением из варикозных вен пищевода при предшествующих относительно стабильных показателях гемодинамики. Варикозные вены в пищеводе в этот период приобретают застойный характер, становятся синюшными на фоне выраженной атрофии и эрозивных изменений слизистой вплоть до появления циркулярного дефекта ее в абдоминальном отделе пищевода. На слизистой оболочке над венами выявляются красные маркеры, указывающие на высокий риск кровотечения в виде "пятен красной вишни", "красных пятен" и "супервариксов" (кистоподобное расширение венул и капилляров).

Классификация. Предложено несколько различных классификаций варикозного расширения

вен пищевода, которые отражают тяжесть патологических изменений, связанных с портальной гипертензией. Наиболее полная классификация, характеризующая состояние вен и слизистой оболочки пищевода предложена K.Paquet в 1982 г. I степень - незначительное расширение вен, слизистая оболочка пищевода не изменена; II степень - единичные варикозные узлы, изменяющиеся при натуживании, просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода не изменена; III степень - просвет пищевода сужен, варикозные вены иногда контурируются только при инсуфляции воздуха, некоторые варикозные узлы пролабируют в просвет пищевода, эпителиальный слой незначительно истончен, изредка выявляются телеангиоэктазии; IV степень - просвет пищевода полностью перекрыт, варикозные вены могут быть выявлены только при инсуфляции воздуха, эпителий истончен, на варикозных венах множественные телеангиоэктазии. Предложена также классификация, отражающая размеры варикозных вен и узлов (Шерцингер А.Г., 1986). I степень - диаметр вен до 3 мм; II степень - диаметр вен от 3 до 5 мм; III степень - диаметр вен больше 5мм. Классификация, разработанная Северным Итальянским Эндоскопическим Клубом по исследованию и лечению варикозных вен пищевода [NIEC, 1988], основана на признаках косвенно отражающих давление в эзофагеальных венах. В соответствии с этой классификацией выделяют три степени варикозного расширения вен пищевода. I степень - варикозная вена может быть сдавлена тубусом эндоскопа; II степень - сдавление варикозной вены при прикосновении тубусом эндоскопа невозможно; III степень характеризуется наличием сливающихся варикозно расширенных вен по окружности просвета пищевода. Предложенные варианты классификаций характеризуют выраженность сосудистых изменений в пищеводе. Общий недостаток существующих классификаций варикозных вен пищевода в том, что они не позволяют достоверно определить риск кровотечения и необходимость в профилактическом лечении.

Клиника и диагностика. Клиническая картина при варикозном расширении вен пищевода разнообразна. Во многом она зависит от формы портальной гипертензии, наличия осложнений и стадии процесса. У 20% больных варикозное расширение вен пищевода случайно выявляется при фиброэзофагогастроскопии у пациентов, которые не подозревают о наличии заболевания. Сосудистые изменения в пищеводе в таких случаях выступают ранним и единственным симптомом портальной гипертензии и могут быть обусловлены наличием вялотекущего цирроза печени или нарушением проходимости воротной вены. Нередко профузные кровотечения из варикозных вен пищевода являются первым признаком бессимптомно протекающей портальной гипертензии. В большинстве случаев варикозное расширение вен пищевода сочетается с соответствующими клиническими симптомами, характерными для различных форм портальной гипертензии.

Общие симптомы. Большинство больных предъявляют жалобы на слабость, апатию, плохое самочувствие, понижение аппетита, похудание. Эти признаки часто появляются на ранних стадиях заболевания до наступления декомпенсации портальной гипертензии и появления варикозных вен пищевода и обусловлены наличием воспалительного процесса в печеночной паренхиме или нарушением портального кровообращения при окклюзии воротной или печеночных вен. Кожные проявления в основном присутствуют у больных циррозом печени. В результате расширения периферических сосудов развиваются палмарная и плантарная эритемы — симметричные покраснения кожи на сгибательных поверхностях пальцев и возвышениях ладони и подошвы. На лице, плечах, груди, руках и тыльной поверхности кисти встречаются "сосудистые звездочки", состоящие из центрального сосуда и отходящих от него лучеобразно разветвленных сосудов. Эти симптомы вызваны накоплением циркулирующих эстрагенов и кетостероидов, вследствие замедленной нейтрализации печенью. При длительно существующем циррозе печени пальцы больных приобретают форму "барабанных палочек". Желтуха, как правило, при сформировавшемся циррозе печени, за исключением биллиарного выражена умеренно. Прогрессирование ее у больных является признаком паренхиматозной декомпенсации и неблагоприятного прогноза. Внепеченочная и надпеченочная формы портальной гипертензии реже сопровождаются желтушностью кожных покровов. Кожный зуд отмечают около 20% больных циррозом печени. Наиболее сильный зуд ощущается на коже конечностей, подмышечной впадины, поясницы и живота и усиливается в ночное время. В происхождении зуда важное значение играют холестаз и раздражающее действие желчных кислот, содержание которых повышается при паренхиматозном поражении печени. Повышение температуры у больных с синдромом портальной гипертензии может иметь различные причины. Субфебрильная температура отмечается чаще и может возникать эпизодически или продолжаться длительное время. При тромбозе в системе воротной или печеночных вен температура повышается в сочетании с кратковременными ознобами и болями в животе или кишечной коликой. Температура связанная с некрозом гепатоцитов, сопровождается усилением желтухи и активности печеночных ферментов. Всегда возникает необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями: раком печени, холангитом, заболеваниями крови и др.

Спленомегалия выявляется у преобладающего большинства больных с портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Основной механизм увеличения селезенки - венозный застой и повышение давления в портальной системе. Селезенка депонирует часть крови и до определенного момента играет компенсаторную роль, препятствуя дальнейшему росту портального давления. При длительной портальной гипертензии и значительном увеличении в размерах постепенно в селезенке происходят морфологические изменения в виде уплотнения капсулы, переспленита, инфарктов селезенки, венозного полнокровия с расширением венозных сосудов, фиброза пульпы, которые приводят к потере эластичности. Застой крови нередко сопровождается тромбоцитопенией, лейкопенией, анемией вследствие избыточного разрушения форменных элементов и аутоиммунных реакций (гемолиз, выработка антитромбоцитарных антител). В костном мозге может развиваться гиперплазия и раздражение различных ростков крови. Снижение количества тромбоцитов ниже 100x10 ⁹ /л и лейкоцитов менее 4x10 ⁹ /л является критерием синдрома гиперспленизма, который развивается примерно у 20-22% больных с синдромом портальной гипертензии.

Увеличение печени может варьировать от небольшого до выраженной гепатомегалии при внутрипеченочной (цирроз печени) и надпеченочной (болезнь и синдром Бадда-Киари) формах портальной гипертензии. Консистенция печени плотная, при циррозе определятся бугристая поверхность. На поздних стадиях цирроза печень уменьшается. При внепеченочной форме портальной гипертензии печень обычных размеров или незначительно уменьшена, консистенция эластичная, поверхность гладкая.

Пищеводно - желудочные кровотечения всегда выступают грозным осложнением портальной гипертензии и варикозного расширения вен, однако их течение и прогноз зависят от характера основного заболевания. При внепеченочной форме портальной гипертензии прогноз пищеводного кровотечения более благоприятный. Это обстоятельство объясняется относительно сохранным функциональным состоянием печени. Такие пациенты при отсутствии радикальной коррекции портальной гипертензии в течение нескольких лет могут переносить до десяти и более кровотечений без летального исхода. У больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии кровотечения отличаются особой тяжестью в связи с быстро развивающейся печеночной декомпенсацией. Резкое снижение портального давления вследствие кровопотери и расстройства микроциркуляции приводят к раннему развитию очаговых некрозов печени, прогрессированию эндотоксикоза, печеночно-почечной недостаточности. При надпеченочной портальной гипертензии кровотечения из вен пищевода развиваются значительно реже и в большинстве случаев связаны с тяжелой печеночной декомпенсацией на финальной стадии заболевания. Классическим признаком кровотечения из варикозных вен пищевода является обильная рвота практически неизмененной кровью алого цвета. Небольшие эрозивные пищеводные кровотечения, также как и кровотечения из варикозных вен желудка могут проявляться рвотой желудочным содержимым цвета "кофейной гущи" и/или меленой. Тяжесть кровотечения отражают нарушения гемодинамики (гипотония, тахикардия), показатели периферической крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты), а при диффузных поражениях печени, кроме вышеперечисленных, - прогрессирующая энцефалопатия и печеночно- почечная недостаточность.Исход кровотечения в значительной степени определяется тяжестью кровопотери, своевременностью остановки кровотечения и восполнения кровопотери. Раннее развитие нарушений сознания, прогрессирующей желтухи и присоединение почечной недостаточности указывают на неблагоприятный прогноз заболевания.

Асцит развивается более чем у половины больных с внутрипеченочной и надпеченочной формами портальной гипертензии. Основные причины развития асцита — гипопротеинемия, перегрузка лимфатических путей оттока межклеточной жидкости, портальная гипертензия, декомпенсация венозных путей коллатерального кровотока, нарушения гломерулярной фильтрации и гуморальных механизмов регуляции вводно-электролитного баланса. Средняя продолжительность жизни пациентов с момента появления асцита — 2 года. Развитие асцита характерно для портальной гипертензии с блоком кровотока в постсинусоидальных сосудистых структурах. Повышение давления в синусоидах приводит к увеличению дренирования жидкой части крови из синусоидов через пространства Диссе в лимфатические капилляры и магистральные лимфатические сосуды. Увеличение лимфообразования на определенных стадиях заболевания приводит к декомпенсации лимфатической системы и пропотеванию лимфы в свободную брюшную полость. По этим причинам портальная гипертензия с преобладанием пресинусоидального блока (внепеченочная форма) не сопровождается накоплением свободной жидкости в брюшной полости. Асцит у больных с внепеченочной портальной гипертензией может образовываться после тяжелого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода вследствие гипопротеинемии и успешно ликвидируется после восполнения белкового дефицита и назначения диуретиков.

Прочие сосудистые изменения обусловлены портокавальным шунтированием и проявляются в виде расширения параумбиликальных вен передней брюшной стенки, соединяющих воротную и верхнюю полую вены через внутренние грудные вены, воротную и нижнюю полую вены через нижние надчревные и бедренные вены ("голова медузы"). Увеличение геморроидальных узлов и геморроидальные кровотечения развиваются вследствие ретроградного тока крови из воротной в нижнюю мезентериальную вену и далее в вены прямой кишки. Варикозное расширение вен может выявляться в любом отделе желудочно-кишечного тракта при выполнении эндоскопических исследований; в зоне желчного пузыря, поджелудочной железы и в забрюшинном пространстве при дуплекссонографии и ангиографии.

Геморрагический диатез может развиваться с одинаковой частотой при всех формах портальной гипертензии. Основными его проявлениями являются: петехиальная сыпь и кровоизлияния на коже, кровоточивость десен, носовые кровотечения, маточные кровотечения. Основные причины развития геморрагического диатеза: нарушения синтеза факторов свертывания крови в печени, тромбоцитопения и нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, коагулопатия потребления вследствие хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Желудочно - кишечные расстройства развиваются у 30% больных с различными формами портальной гипертензии. Больные отмечают периодические боли в животе, чувство тяжести в эпигастральной области и в правом подреберье, тошноту, метеоризм, снижение аппетита. Непостоянство и разнообразие жалоб обусловлены полиморфностью поражения различных отделов пищеварительного тракта. В пищеводе при развитии варикозного расширения вен нередко развивается эзофагит, недостаточность кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс. При исследовании желудка и 12 - перстной кишки довольно часто выявляются гастрит и гастродуоденит. У 12-15% больных наблюдаются язвенные поражения желудка и 12-пертстной кишки, которые протекают, как правило, атипично. Нередко кровотечение является первым симптомом язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Сочетанное поражение печени и поджелудочной железы отмечается более чем у половины больных с синдромом портальной гипертензии. Основой данного процесса служит общность крово- и лимфообращения, регуляции и общий путь оттока продуктов секреторной деятельности этих органов. Характерными признаками панкреатита являются метеоризм, опоясывающие боли, стеаторея. Кишечные расстройства при портальной гипертензии связаны с нарушением всасывания различных питательных веществ и дистрофическими изменениями слизистой оболочки, вследствие венозного застоя. Практически у всех больных развивается дисбактериоз и усиление активности условно патогенных бактерий.

Печеночная энцефалопатия представляет собой изменчивые неиропсихические расстройства сознания, личности, интеллекта и речи. Клинические признаки энцефалопатии весьма разнообразны и выявляются у 10-12% больных с диффузными поражениями печени. Субклиническая энцефалопатия встречается у 40% больных. Диагноз устанавливается на основании данных психометрических тестов и инструментальных методов исследования головного мозга. Нарушения сознания при печеночной энцефалопатии проявляются сонливостью, инверсией сна, апатией. При более тяжелом течении у больных отмечается заторможенность, фиксированный взгляд, краткость и односложность ответов, нередко развивается делирий или сопорозное состояние. Изменения личности включают раздражительность, агрессивность, потерю интереса к окружающим, которые могут сменяться эйфорией и игривым настроением. Расстройства интеллекта возникают на фоне ясного сознания и связаны с нарушением оптико-пространственной деятельности. Отмечаются изменения письма с нарушением начертания букв и нарушения распознавания окружающих объектов, сходных по размеру, форме и положению в пространстве. Речь может быть замедленной, невнятной, а голос монотонным. Наиболее характерным неврологическим признаком энцефалопатии является «хлопающий тремор». Он выявляется у больных при максимальном разгибании кистей рук и фиксации предплечья. Расстройства зрения проявляются в виде обратимой корковой слепоты. Диагностика варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии основывается исключительно на применении различных инструментальных методов исследования. Специфических клинических признаков, указывающих на наличие варикозного расширения вен пищевода нет. Лучший метод визуализации варикозно расширенных вен пищевода -фиброэзофагогастроскопия. Преимущество эндоскопического метода не только в обнаружении изменений венозной системы пищевода, но и в возможности прогнозирования кровотечения. Японское общество исследования портальной гипертензии в 1980 году разработало правила эндоскопического описания варикозно расширенных вен, которые позволяют определять риск кровотечения. Состояние варикозных изменений вен оценивается по четырем основным категориям: 1. Преобладающий цвет, который характеризует состояние венозной стенки и слизистой оболочки (бледный цвет - Cw, синюшный цвет -СЬ). 2. Ангиоэктазии слизистой пищевода, или «красные маркеры». Они являются расширенными капиллярами и венулами поверхностного венозного сплетения, которое в норме несет кровь от эпителия в подслизистое венозное сплетение. Отсутствие ангиоэктазий - RC (-), присутствие - RC(+). По внешнему виду различают несколько вариантов «красных маркеров»: красные полоски - RWM, красно-вишневые пятна - CRS, гематоцистные пятна - HCR, диффузное покраснение слизистой - DR. 3. Форма - данный показатель характеризует внешний вид варикозных вен. Прямые — F1, извитые - F2, узловатые — F3. 4. Локализация - распространенность варикозно измененных вен вдоль пищевода. Нижняя треть пищевода - L1, средняя - L2, верхняя - L3. Дополнительные эндоскопические признаки указывают на наличие или отсутствие эзофагита и других изменений пищевода. В случае обнаружения синюшных варикозных вен, «красных маркеров», извитых или узловатых варикозных вен (Cb, RC(+), F2-3) вероятность кровотечения в ближайшее время от момента исследования составляет более 60%. Выполнение эндоскопического исследования преследует своей целью тщательный осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки. Варикозно расширенные вены кардиального отдела желудка встречаются у 10-60% больных с синдромом портальной гипертензии. Такие разноречивые данные вероятно связаны с объективными трудностями диагностики венозной трансформации в желудке. Варикозные вены располагаются в складках слизистой оболочки и повторяют ее рельеф. У 50-60% больных можно установить наличие портальной гипертензивной гастропатии. В основе ее развития лежат специфические микроциркуляторные изменения слизистой оболочки: эктазии капилляров и венул, артериоловенулярное шунтирование, отек и гипертензия в лимфатических капиллярах. Для легких форм гастропатии характерны: мелкие пятна, похожие на скарлатиноподобную сыпь, гиперемия

складок и мозаичныи характер

Асцит слизистой, обусловленных

разделением отечных розовых

Печень участков белесоватым сетчатым

рисунком. Тяжелая степень

Воротная гастропатии является источником вена

кровотечении, часто скрытых. Проявляется наличием «красных пятен», ангиоэктазий и кистоподобных расширений капилляров с тенденцией к образованию площадок с диффузной кровоточивостью. Варикозные изменения вен в двенадцатиперстной кишке выявляются главным образом у больных с внепеченочной формой портальной гипертензии вследствие тромбоза воротной вены и разобщения различных отделов портальной системы. Более детальную характеристику состояния

Кавернозная

трансформация варикозных вен пищевода можно воротной вены

Рис. 278. Ультрасонограмма при циррозе печени

Сброс портальной крови в вены пищевода

Рис. 279. Ангиограмма. Кавернозная трансформация воротной вены

получить при помощи эндоскопической дуплекссонографии. Данный метод позволяет оценить состояние всех слоев венозной системы пищевода и желудка, а также определить параметры кровотока. Рентгенологическое исследование* с контрастированием пищевода выявляет варикозное расширение вен пищевода, чаще в нижней трети, в виде протяженных дефектов наполнения. Вены могут распространяться кверху и выявляться во всех отделах пищевода. Варикозное расширение вен желудка при рентгенологическом исследовании установить труднее в связи с тем, что их трудно отличить от складок слизистой оболочки. Дуплекссонография в большинстве случаев дает возможность установить уровень блока портального кровотока, оценить состояние и размеры воротной вены и основных ее притоков (рис.278). В окружности желудка и верхнего полюса селезенки нередко выявляются многочисленные расширенные венозные стволы, наличие которых свидетельствует о перегрузке притоков портальной вены и варикозном расширении вен. При допплерографии у таких пациентов регистрируется ретроградный ток в левой желудочной вене, который является не только признаком

варикозного расширения вен пищевода, но и угрозы кровотечения. Ангиографические методики позволяют визуализировать вены портальной системы, определить пути портального шунтирования и получить изображение варикозных вен пищевода и желудка. В последнее время спленопортография и чрескожная чреспеченочная портография используется реже, а предпочтение отдается дигитальной субтракционной артериопортографии. Сущность методики заключается в катетеризации одной из висцеральных артерий бедренным доступом и регистрации артериальной и венозной фазы кровотока. На флебограммах отчетливо визуализируется воротная вена и основные ее притоки, а также пути коллатерального кровотока с накоплением контрастного вещества в венах пищевода и свода желудка (рис.279). Компьютерная томография с внутривенным введением контрастного вещества дает возможность определить варикозно расширенные вены в забрюшинном пространстве, а также перивисцеральные эзофагеальные и параэзофагеальные венозные стволы. Диагностический алгоритм при подозрении или установлении диагноза пищеводно-желудочного кровотечения предусматривает обязательное использование эндоскопического исследования. Важным моментом диагностики является определение источника кровотечения при наличии у больного варикозного расширения вен пищевода и разграничение пищеводного и желудочного кровотечения, если точно локализовать источник не удалось. Выполнение эндоскопии, при возможности, должно сочетаться с лечебными манипуляциями (склеротерапия, лигирование вен). Источником кровотечения у больных с синдромом портальной гипертензии в 75-80% случаев являются варикозно расширенные вены пищевода. В остальных случаях с одинаковой частотой причиной кровотечния выступают: варикозные вены желудка, язва двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори-Вейса, портальная гастропатия. Доля желудочных кровотечений у больных с внепеченочной портальной гипертензией достигает 25% и более.