Стенозы трахеи и крупных бронхов

Стенозы трахеи и крупных бронхов принадлежат к числу достаточно редких заболеваний, отличающихся своеобразной клинической картиной, определяющей сложность их своевременной диагностики.

В нашей стране заметному прогрессу в области хирургического лечения заболеваний трахеи и бронхов способствовали фундаментальные научные исследования и клинические достижения коллективов, руководимых профессорами В.В.Петровским, М.И.Перельманом, О.М.Авиловой,

Л.К.Богушем, А.П.Кузьмичевым. Многочисленные наблюдения и достигнутые результаты, опубликованные этими авторами в крупных монографиях, сохраняют актуальность, и большое практическое значение до настоящего времени.

Стенозирование просвета трахеи и бронхов, расположенных в пределах средостения, не связанное с развитием здесь опухолевого роста, может стать следствием ряда причин. Среди них в различных ситуациях преобладающее место занимают изменения врожденного или приобретенного характера.

Врожденные стенозы могут быть связаны с недоразвитием трахеи и ее структурных элементов, в отдельных случаях - они обусловлены сдавлением дыхательных путей рядом расположенными сосудистыми образованиями. В их числе выделяют:

- аномальное отхождение левой легочной артерии с ее расположением между трахеей и пищеводом;

-сдавление трахеи безымянной артерией;

- сдавление трахеи дополнительной подключичной артерией;

- сдавление при двойной дуге аорты.

Чаще всего подобные нарушения удается устранить в раннем детском возрасте. Однако в ряде случаев они остаются нераспознанными и тогда могут стать причиной стеноза дыхательных путей у взрослых.

Основное место в патологии органов грудной полости такого рода среди лиц взрослого возраста занимают приобретенные стенозы трахеи и крупных бронхов. Они могут быть вызваны развитием преимущественно органических или функциональных нарушений, либо - их сочетанием в различных комбинациях вследствие патологических процессов в собственных анатомических структурах дыхательных путей и средостения.

РУБЦОВЫЕ СТЕНОЗЫ

Этиология. Рубцовые стенозы трахеи и крупных бронхов чаше всего возникают как одно из последствий локального повреждения анатомических структур, составляющих их стенку: слизистой оболочки, подслизистого слоя, хрящевой и соединительнотканной основы, окружающей адвентиции с проходящими здесь кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами.

Этиологические факторы, с которыми может быть связано появление рубцовых стенозов дыхательных путей, весьма разнообразны, но и их можно объединить в несколько основных групп.

Наиболее часто "пусковым механизмом" последующего рубцового процесса становятся механические травмы стенки дыхательных путей. Сюда входят последствия проникающих и непроникающих ранений груди, ее тяжелая компрессия. Последняя, по мнению А.П.Колесова (1959), в результате сдавления грудной стенки под действием большой силы: приводит к раздавливанию главного бронха между грудной стенкой и позвоночником, создавая своеобразный "стригущий" эффект. Кроме того, сильное повышение давления воздуха в дыхательных путях может сопровождаться перерастяжением и разрывом мембранозной части их стенки.

Прямые повреждения стенок трахеи и бронхов возникают вследствие ножевых или огнестрельных ранений груди, внедрения в просвет дыхательных путей отломков костных структур.

Нередкой причиной формирования рубцовых стенозов становятся последствия трахеостомии и длительной искусственной вентиляции легких, использование для этой цели трубок большого диаметра, несоответствующего просвету дыхательных путей, как в процессе самой интубации, так и в последующем — при чрезмерном раздувании надувной манжеты интубационной трубки. Частота Рубцовых стенозов трахеи при длительной искусственной вентиляции легких вследствие гнойно- некротических осложнений со стороны слизистой трахеобронхиального дерева может превышать 60% случаев (Бирюков Ю.В и соавт.,1990; Рабкин И.Х. и соавт.1993).

Разрывы, грубые механические повреждения стенки трахеи и бронхов иногда возникают при выполнении бронхоскопии с использованием жестких моделей бронхоскопов из-за недостаточного опыта исследователя, дефектах обезболивания и техники выполнения этой процедуры, неправильного положения больного. Тогда к последующему сужению бронхиального просвета приводят небольшая рана стенки бронха, перелом ее хрящей. Полная окклюзия просвета бронха обычно становится следствием более тяжелой т.н, "рулевой" его травмы.

Нарушение целости стенки трахеи или бронха на небольшом протяжении встречается при удалении из дыхательных путей инородных тел. Такие повреждения могут длительное время оставаться незамеченными.

Более редкой причиной рубцового стеноза дыхательных путей может стать дефект наложения анастомоза или устранения повреждения в этой области при оказании хирургической помощи.

Неблагоприятное воздействие на анатомические структуры дыхательных путей разнообразных физических факторов также может стать одной из причин их локального повреждения с последующим рубцеванием. В их число входят ожоги горячим воздухом и паром при различных бытовых или производственных катастрофах. Широкое использование в онкологической практике методов лучевой терапии изредка сопровождается формированием в стенке трахеи воспалительных, деструктивных процессов, завершающихся рубцеванием. Локальное или более протяженное рубцевание просвета дыхательных путей может быть сопряжено с последствиями воздействия на их внутреннюю поверхность случайно попавшими агрессивными химическими веществами.

Воспалительные процессы как неспецифической, так и специфической природы: при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, склероме, гранулематозе Вегенера, фиброзирующем медиастините (Lechman J.D., 1998) также являются одной из причин последующего формирования, стеноза просвета дыхательных путей. При первичном туберкулезном лимфоадените изменения стенки крупного бронха или трахеи могут возникать как вследствие прямого механического давления, так и путем перехода воспалительной инфильтрации. Тогда с течением времени содержимое патологически измененного лимфатического узла прорывается в просвет дыхательных путей с формированием в этом месте длительно существующего бронхо- или трахеонодулярного свища. При неудовлетворительном лечении и поздно выявленном процессе здесь формируется рубцовый стеноз. Его образование с начала болезни исчисляется чаще всего несколькими годами.

Весьма существенное влияние на саму возможность формирования рубцового стеноза трахеи или крупного бронха оказывают: возраст больных, состояние защитных сил организма, особенности регенерации тканей. Рубцовые стенозы чаще всего возникают у лиц пожилого возраста, имеющих различные нарушения гемодинамики, хронические легочные заболевания. Они в большей степени предрасположены к ишемнческому некрозу и изъязвлению слизистой оболочки трахеи, развитию здесь хондрита, локальной трахеомаляции.

Патологические изменения. Топическая диагностика и распространенность патологических изменений, присущих рубцовым стенозам трахеи и бронхов, базируется на общих сведениях об анатомии этих отделов воздухоносных путей.

Трахея располагается на шее и в средостении в пределах от нижнего края перстневидного хряща до вершины угла ее бифуркации. Длина трахеи у взрослых людей варьирует от 8,5 до 15 см, наиболее обычно составляя у мужчин около 11 см, а у женщин - 9-10 см.

Выделяют шейный и грудной отделы трахеи, при этом последний включает до 2/3 общей ее длины. Просвет трахеи в поперечном сечении несколько больше у мужчин, чем у женщин и в среднем равен.

Главные бронхи, начало которых формируется у бифуркации трахеи, отличаются по длине и величине просвета. Протяженность правого бронха около 2,1см, левого - более длинного - 4,3 см. Просвет каждого из них соответственно составляет около 1,7 см и 1,0см., но может колебаться в зависимости от индивидуальной анатомической изменчивости размеров и формы тела человека.

В грудном отделе трахеи различают три примерно одинаковые части: верхнегрудную, среднегрудную и нижнегрудную (обозначаемую также как надбифуркационную). Такое деление принято для удобства обозначения локализации и. протяженности рубцовых стенозов. Основным ориентиром для отсчета уровня стеноза на протяжении главных бронхов является киль бифуркации трахеи. Степень выраженности сужения, как в трахее, так и бронхах при развитии органического стеноза оценивают, сравнивая его просвет с размером нормальным, индивидуальным для каждого человека вне зоны поражения. Принято считать, что уменьшение диаметра просвета на половину характеризует стеноз I степени, от половины до двух третей - II степени, а при стенозе III степени просвет воздухоносных путей стенозируется более чем на две трети его нормальной величины. Полное закрытие просвета одного из бронхов рубцовой или грануляционной тканью обозначают посттравматической (или иной природы) окклюзией.

В зависимости от особенностей происхождения и давности существования локальные (сегментарные) или более протяженные структурные изменения в месте стеноза трахеи или бронха могут характеризоваться преимущественно грануляционными или Рубцовыми стенозами.

Грануляционные стенозы чаще всего формируются в местах ранее образовавшихся свищей, сообщающих просвет воздухоносных путей с рядом расположенными воспалительно измененными лимфатическими узлами. Нередко их происхождение связано с выполненными в прошлом хирургическими вмешательствами в этой области - по ходу лигатурных швов, а также в местах травматических повреждений слизистой оболочки трахеи или бронха. Внешне подобные стенозы напоминают опухолевую ткань, но при ее морфологическом исследовании обнаруживают изменения, типичные для хронического воспалительного процесса и грануляции различной степени зрелости.

Рубцовые стенозы могут быть весьма вариабельны по величине и протяженности. Просвет трахеи или бронха, сохраненный в месте сужения, занимает центральное, но чаще всего, несколько эксцентричное положение. Это связано с неоднородностью тканей, составляющих стенки воздухоносных путей, различно реагирующих на формирование рубцовой ткани.

Гистологическое исследование зоны стеноза и прилегающих к нему областей позволяет выявить характерные структурные изменения. В наибольшей степени формирование рубцового стеноза сопровождается утратой, замещением слизистой оболочки с находящимися в ней железами соединительной тканью. Хрящевой остов трахеи или крупных бронхов утрачивает дифференцировку, часто не выявляется. В близлежащих отделах слизистая, оболочка дыхательных путей имеет воспалительную инфильтрацию, ее покровный эпителий приобретает признаки в разной степени выраженной метаплазии. Местами удается обнаружить участки изъязвления, деструкцию хрящей. С течением времени эта часть стенки утрачивает естественную прочность, становится мягкой, податливой и может быть характеризована как зона трахеомаляции. В тех случаях, когда стеноз трахеи или бронха существует многие годы, хрящи их стенки могут кальцинироваться, а рубцовая ткань со стороны просвета покрывается метаплазированным плоским эпителием.

Своеобразный вид и внешние очертания приобретает трахея при формировании рубцовых стенозов, связанных с механической травмой, из-за длительно существовавшей трахеостомы. Ее наружные очертания почти не изменяются, но стенка уплотняется и утолщается главным образом за счет разрастания грануляционной, а позднее и рубцовой ткани в направлении просвета, которые и становятся, причиной его сужения.

Нарушение проходимости дыхательных путей, вызванное их стенозом, закономерно сопровождается патологическими изменениями в легких. Выраженность подобных изменений во многом определяется локализацией и продолжительностью существования рубцового стеноза. Ухудшение мукоцилиарного клиренса и вентиляции мелких бронхов сопровождается структурными проявлениями, сходными по морфологическим признакам с хронической пневмонией. При стенозе II- III степени одного из главных бронхов структурные изменения в тканях соответствующего легкого бывают и более глубокими. Здесь нередко формируются бронхоэктазии, возникают ателектазы части сегментов и даже доли легкого, развивается пневмосклероз. В окружности таких склерозированных участков наблюдаются в разной степени выраженные очаги эмфиземы. Возможно также формирование различных вариантов инфекционной деструкции легких, появление сочетанного адгезивного или выпотного плеврита.

Весьма своеобразные патологические процессы, сопровождают ситуации, когда результатом тяжелой травмы становится грубое разрушение одного из главных бронхов с последующим завершением воспалительных изменений в нем формированием в относительно короткие сроки полного рубцового закрытия просвета. При такой рубцовой окклюзии бронха слизистые железы стенки его дистальной, "выключенной" из сообщения с остальными воздухоносными путями части продолжают активно функционировать. Продуцируемая ими слизь постепенно заполняет просветы бронхов, бронхиолы и альвеолы. Внешне она напоминает студневидную, желеобразную прозрачную массу, не содержащую микрофлоры. При этом не происходит необратимых изменений в бронхах среднего и более мелкого калибра. Структурные элементы такого ателектазированного легкого сближаются, в паренхиме появляется умеренно выраженный перибронхиальный склероз тканей. Кровоток в сохраненном сосудистом русле легкого сохраняется, но функционирует в редуцированном виде. Такой длительно, многими месяцами и даже годами существующий асептический ателектаз не приводит к грубым морфологическим изменениям в паренхиме легкого. Как показали исследования и клинические наблюдения в нашей клинике и В.В.Петровского с соавт.(1988), Е.А.Вагнера с соавт.(1985), восстановление вентиляции в отключенном легком после устранения окклюзионного стеноза бронха обеспечивает нормализацию его морфологической структуры и функции. Легкое восстанавливается до такой степени, что полностью включается в жизнедеятельность организма.

Патогенез. Рубцовое сужение просвета трахеи или крупного бронха вначале сопровождается, рядом местных расстройств, к которым спустя непродолжительное время присоединяются и более общие, вскоре во многом определяющие развитие болезненного процесса. В этом смысле справедливо положение, высказанное Л.К. Богушем, что рубцовое сужение воздухоносных путей на этом уровне следует рассматривать как тяжелое прогрессирующее заболевание, в конечном итоге приводящее к необратимым функциональным и органическим изменениям в бронхолегочной системе.

Первоначально нарушение естественной проходимости воздухоносных путей приводит к явлениям хронического воспаления слизистой оболочки и подлежащих тканей - трахеиту, бронхиту, склонным к особенно длительному, упорному течению и прогрессирующему развитию.

Грануляционная форма рубцового стеноза сопровождается частым травмированием рыхлой ткани при форсированном дыхании, ее повышенной кровоточивостью. Тем не менее, кровохарканье в подобной ситуации редко приводит к кровотечению, однако прикрытие вязкой кровянистой мокротой суженного места просвета дыхательных путей усугубляет патогенез дыхательных нарушений, препятствуя движению воздуха. Кроме того, перемещение небольших сгустков крови с частицами инфицированной мокроты в дистальные отделы трахеобронхиального дерева - вплоть до сегментарного и более мелкого его ветвления - становится причиной возникновения в легких очагов воспаления: и нагноения.

Наиболее значительные патогенетические изменения появляются и постепенно нарастают в организме больных в связи со снижением скорости воздушного потока, нарушением процессов естественной вентиляции легких.

Рубцовый стеноз одного из главных бронхов, и особенно трахеи создает ситуацию, при которой для создания нормальной скорости и объема воздушного потока требуется форсированное повышение внутригрудного, внутрилегочного давления. Тогда одной из характерных черт патогенеза возникших изменений является удлинение фазы выдоха. Вместо нормального соотношения вдоха к выдоху, равному 1:1,1, чаще всего наблюдается возрастание этого показателя до 1:2, 1:3. В наиболее тяжелых случаях соотношение вдоха к выдоху достигает величины 1:4.

Особенно значительно сокращается просвет дыхательных путей в местах рубцового стеноза на выдохе, а при отдельных вариантах локального поражения такие стенотические изменения создают подобие своеобразного клапана, наиболее заметно препятствующего нормальному выдоху. Тогда во время вдоха бронх растягивается, расширяется под действием окружающих его тканей, пропуская воздух в легкое. В период выдоха, в связи с клапанным механизмом действия рубцового стеноза, воздух полностью не выходит, задерживается и накапливается в альвеолах, приводит к их прогрессирующему растяжению. Это становится одним из механизмов формирования эмфиземы легочной ткани на стороне пораженного бронха, а при стенозе трахеи - двухсторонней.

При каждом выдохе дыхательные мышцы выполняют избыточную, но часто малорезультативную работу, расходуя большое количество энергии и кислорода. Возникает гипоксия, повышается легочное артериальное давление, присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Заключительным этапом патогенетических расстройств становится нарушение метаболизма с дальнейшим усугублением гипоксии, образованием респираторного и метаболического ацидоза, гипогидратацией, надпочечниковой недостаточностью.

Клиника и диагностика. Выраженность клинических проявлений рубцового стеноза дыхательных путей во многом определяется его местоположением и протяженностью. При прочих равных условиях они тем значительнее, чем выше - т.е. ближе к верхним отделам дыхательных путей - располагается место сужения. Заболевание при стенозе трахеи протекает заметно тяжелее, чем одного из главных бронхов в первую очередь потому, что в существенно большей степени нарушает функционирование всей дыхательной системы, а не одного из легких.

В зависимости от выраженности ведущих расстройств дыхания, различают стенозы: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные. При поражении одного из главных бронхов состояние устойчивой компенсации дыхания может сохраняться длительное время, особенно у молодых людей - за счет усиленного функционирования здорового легкого противоположной стороны. При рубцовом сужении трахеи в клинической картине болезни выделяют раннюю (компенсированную) и позднюю (декомпенсированную) стадии.

Раннюю стадию болезни, которая чаще всего не сопровождается значительными, заметными клиническими расстройствами, как показали исследования О.М.Авиловой (1971), наблюдают при сохранении просвета трахеи в рубцово-суженном ее участке более 0,6см. В тех ситуациях, когда просвет трахеи оказывается сужен от 0,5 до 0,3 см - клиническая картина болезни соответствует декомпенсированной стадии, а при сужении просвета трахеи от 0,3 см и менее - наступают особенно тяжелые нарушения в состоянии больных, характеризующие критическую стадию декомпенсированного стеноза.

Клинические проявления стеноза трахеи в субкомпенсированной и особенно декомпенсированной стадиях заболевания обусловлены в первую очередь появлением и прогрессирующим развитием расстройств дыхания. Оно становится затрудненным, особенно усугубляется при физической нагрузке, а в декомпенсированной стадии - сохраняется таким даже в покое. Нередко явления тяжелого дыхательного дискомфорта первоначально носят лишь эпизодический характер - часто при возникновении у больных респираторной инфекции. Тогда они воспринимаются как ее следствие или своеобразное клиническое течение. В подобных ситуациях больные могут длительное время лечиться по поводу "последствий ОРЗ", "астматического бронхита", "трахеита" или "бронхиальной астмы" неясного аллергического генеза.

Кашель, периодически возникающий в связи с явлениями воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты больные чаще всего связывают только с простудными явлениями в легких, которые, по их мнению, приняли затяжной характер. Подобное отношение к изменениям в состоянии здоровья особенно устойчиво и длительно сохраняется в случаях, когда в основе расстройств лежит стеноз одного из крупных бронхов. Тогда длительно текущее воспаление в соответствующем легком характеризуется в разной степени выраженными проявлениями хронической пневмонии, появлением бронхоэктазий, гнойно-деструктивных изменений, плеврита. На этом фоне периодически появляются или усугубляются признаки общей интоксикации, а с течением времени присоединяются нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы, которые вначале воспринимаются в виде самостоятельно возникших эпизодов сердцебиений, а позднее - в связи с приступами затрудненного дыхания.

Своеобразно проявляет себя полное отключение целого легкого от внешнего дыхания при полной рубцовой окклюзии соответствующего бронха. Кровоток, сохраненный в таком легком, осуществляется по типу венозного шунта (справа-налево) и может составлять при длительном ателектазе до 15-30% объема общей производительности сердца. Но при этом общая оксигенация артериальной крови страдает незначительно, сокращаясь лишь на 3-4%, и клинически может ничем себя не проявлять.

Наиболее частой причиной для обращения за помощью в специализированную хирургическую клинику становятся нарушения здоровья, характеризующиеся прогрессирующим ухудшением дыхания - соответствующим переходу субкомпенсированной стадии рубцового стеноза в декомпенсированную. Нередко это напоминает различные проявления некупируемого, так называемого "астматического статуса". В других случаях тревогу у больных вызывает кровохарканье, ввиду опасения за развитие в грудной полости злокачественного новообразования, несколько реже - появление и отделение с кашлем значительного количества гнойной мокроты, болей в груди.

Ведущей жалобой больных со сформировавшимся рубцовым стенозом трахеи или главного бронха становятся различные нарушения, проявляющие себя в виде закономерно возникающих эпизодов при физической нагрузке, а затем и в покое. Этот признак, как правило, относится в большей степени к состоянию проходимости трахеи. Тогда другие проявления болезни: боли в груди, нарушения фонации, периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр, кашель с отделением вязкой мокроты - на этом фоне отходят на второй план.

При выяснении анамнеза заболевания важные в диагностическом отношении сведения удается получить, связав их происхождение с перенесенной ранее травмой груди, оперативным вмешательством в этой области, эндоскопической процедурой. Указание на подобные обстоятельства всегда являются веским основанием для того, чтобы заподозрить формирование рубцовой стриктуры трахеи или главного бронха.

Осмотр больных, особенно пребывающих в это время в состоянии ухудшения дыхания, в стадии субкомпенсированного стеноза трахеи, а тем более - декомпенсированного, позволяет отметить своеобразные черты их поведения. Они стремятся сохранить состояние максимального покоя, избегают лишних движений и часто принимают вынужденное положение: сидят с опорой корпуса на локти, расположенные на столе. Таким приемом больные фиксируют плечевой пояс, обеспечивая "включение" в дыхание вспомогательных мышц груди, шеи, брюшной стенки. При этом их голова бывает несколько наклонена вперед, гортань при дыхании остается неподвижной. В тяжелых случаях стридорозного дыхания можно отметить цианоз губ, кончика носа, ушных раковин.

В отличие от трахеи при стенозе крупного бронха в ходе физикального обследования больных особенно тяжелых расстройств дыхания часто не наблюдается. Тем не менее, при осмотре можно отметить некоторое уплощение соответствующей половины груди, отсутствие или ограничение здесь дыхательных движений, западение межреберных промежутков. Иногда видна деформация грудной стенки - как одно из последствий перенесенной в прошлом травмы.

При проведении пальпации в случаях, когда в дыхании участвуют дополнительные группы мышц, можно ощутить их постоянное, почти тоническое напряжение, а при рубцовом сужении трахеи - отсутствие, резкое ограничение дыхательных движений обеих сторон грудной стенки, которая в таких случаях бывает несколько расширена, находится как бы в состоянии затянувшегося вдоха и стремления получить дополнительный объем воздуха.

Перкуссия позволяет установить изменения, присущие стенозу дыхательных путей как на уровне трахеи, так и одного из главных бронхов. В первом случае определяются признаки, сопутствующие более или менее выраженному двухстороннему эмфизематозному вздутию легких и бронхиальной обструкции. При этом перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, нижние их границы опущены, а подвижность легочных краев заметно ограничена. Абсолютная сердечная, тупость уменьшена в размерах. У больных со стенозом или рубцовой окклюзией главного бронха перкуссия грудной стенки над соответствующим легким определяет укороченный или тупой звук в задних отделах, а спереди - на протяжении от ключицы до III ребра - легочный, который формируется здесь за счет перемещения части здорового легкого противоположной стороны, так называемой "медиастинальной легочной грыжи". Сердечная, тупость чаще всего при этом бывает смещена в сторону легкого, пребывающего в состоянии гиповентиляции или ателектаза. Над противоположным, неизмененным, но несколько увеличенном в объеме легким (викарное расширение) перкуторных изменений выявить не удается или может быть отмечен небольшой коробочный оттенок.

Аускультация в случае стеноза трахеи позволяет выявить жесткое дыхание над обоими легкими или ослабление его везикулярного характера с присутствием рассеянных сухих и влажных хрипов при выдохе. В проекции сужения трахеи или главного бронха можно услышать своеобразное, звучное со свистящим оттенком продолжительное прохождение воздуха при дыхании.

При частичном стенозе одного из главных бронхов над вентилируемым через него легким при аускультации можно отметить ослабление дыхания или даже полное его отсутствие. После предложения больному откашлять мокроту - здесь появляются разнокалиберные сухие и влажные хрипы.

Физикальное обследование больных с рубцовым стенозом дыхательных путей по системам и органам позволяет установить нарушения в системе кровообращения: учащение пульса в состоянии покоя с уменьшением пульсового давления, иногда - дыхательную аритмию. При аускультации определяется акцент II тона над легочной артерией.

Ведущими методами диагностики рубцовых стенозов трахеи и бронхов, позволяющими получить наиболее полную и детальную информацию: определить их локализацию, протяженность и характер, установить стадию болезни, -являются лучевое исследование и бронхоскопия.

Лучевое исследование начинается, как правило, с производства рентгенографии. Однако при этом выявляются обычно только "вторичные" изменения в легких, обусловленные нарушением проходимости трахеобронхиального дерева: гиповентиляция, ателектаз, обтурационный пневмонит, карнификация. Непосредственная визуализация стенозов трахеи и крупных бронхов возможна с помощью традиционной линейной томографии, бронхографии и КТ. Предпочтение следует отдать компьютерной томографии, которая наряду с всесторонней и наиболее точной характеристикой самого стенотического процесса, одновременно способна уточнить характер и выраженность изменений в дистальных отделах бронхиального дерева и в легочной ткани.

Спиральная КТ с трехмерной реконструкцией изображения и магнитно-резонансная томография в комплексе с другими методами лучевого исследования увеличивают точность получаемой информации при стенозе трахеи и крупных бронхов до 98-99%.

Использование современных моделей эндоскопических приборов - бронхофиброскопов и ригидных бронхоскопов (типа К. Storz) является

обязательным и высокоинформативным приемом диагностики состояния дыхательных путей.

В тех случаях, когда предполагаемое сужение трахеи связано с формированием рубцового процесса в верхней ее трети, что нередко бывает при длительном существовании трахеостомы, осмотру дистальных отделов дыхательных путей должна предшествовать ларингоскопия. С этого исследования следует начинать и во всех случаях, когда о локализации рубцовых изменений в просвете дыхательных путей можно судить лишь предположительно.

Больным, находящимся в состоянии декомпенсированного стеноза трахеи или с неустойчивой компенсацией дыхательных расстройств, бронхоскопию выполняют только в стационарных условиях, с привлечением к обеспечению этой диагностической процедуры врачей-специалистов в области интенсивной терапии и при полной готовности в случае необходимости использовать соответствующую аппаратуру. Это обусловлено тем, что в ходе бронхоскопии иногда могут возникнуть тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности, требующие неотложной помощи.

Первоначально исследование выполняют с использованием малотравматичного волоконно- оптического фибробронхоскопа под местной анестезией с повторным орошением слизистой оболочки дыхательных путей одним из лекарственных препаратов, обладающих противоотечным действием (раствором нафтизина и др.). Это обеспечивает возможность получения наиболее точных данных о локализации и характере изменений в области верхнего участка стенозированного отдела трахеи, а также установить величину и проходимость дыхательных путей в этом месте. Наиболее типичными, патогномоничным для рубцового стеноза признаками являются: трансформация слизистой оболочки с замещением ее белесоватого вида рубцовой тканью, в разной степени выраженные гиперемия и отек на некотором удалении от места сужения.

Для выяснения протяженности, структурных особенностей, прочности и устойчивости Рубцовых изменений используют дыхательный бронхоскоп жесткой конструкции. Следует иметь в виду повышенный риск этой диагностической процедуры: выведение больного из наркоза после окончания исследования и перевод его на спонтанное дыхание может быть сопряжен с определенными трудностями, особенно при декомпенсированном или недостаточно полно компенсированном дыхании у него перед началом бронхоскопии.

Применение в ходе бронхоскопии тубусов различной величины, в том числе - детских, поэтапное, осторожное преодоление места сужения с скусыванием щипчиками патологически измененных тканей, аспирация мокроты и крови, осуществление гемостаза и обработка внутренней поверхности дыхательных путей противоотечными лекарственными средствами позволяют с большой точностью оценить характер и протяженность рубцового стеноза. Кроме того, подобные действия позволяют несколько улучшить проходимость трахеи в зоне рубцовых изменений, обеспечив этим временный лечебный эффект. Морфологическое исследование материала, полученного в ходе проведенного исследования, дает возможность точно верифицировать, подтвердить рубцовую природу патологических изменений в дыхательных путях.

Рубцовый стеноз одного из главных бронхов, как правило, не представляет большого риска при выполнении бронхоскопического исследования и в подобной ситуации оно может быть выполнено как с использованием местного обезболивания, так и под наркозом. Тем не менее, следует иметь в виду, что сужение крупного бронха нередко приводит к задержке мокроты и гноя в соответствующем легком. Во время бронхоскопии это патологическое содержимое может быстро одномоментно в большом количестве поступить в просвет дыхательных путей, привести к аспирации в противоположное легкое и стать причиной тяжелой асфиксии. Справиться с подобным осложнением наиболее быстро и эффективно удается при проведении диагностического исследования с помощью жесткой модели дыхательного бронхоскопа, оснащенного комплектом широкопросветных трубок- аспираторов. Узкий диагностический канал фибробронхоскопа для этой цели использовать весьма затруднительно, а эвакуация в условиях возникшей асфиксии, сопутствующего бронхоспазма, беспокойного поведения больного и обилия вязкой гнойной мокроты оказывается менее результативной. Поэтому в каждом случае предполагаемого рубцового стеноза крупного бронха выбор способа проведения диагностической бронхоскопии следует согласовывать с полученными ранее данными клинического и рентгенологического обследования больных.

Методы функциональной диагностики (спирография, пневмотахометрия, общая плетизмография) при декомпенсированных и субкомпенсированных стенозах трахеи не имеют решающего значения для выбора лечебной тактики. Однако в начальном периоде болезни они могут помочь составить наиболее полное представление о динамике развития процесса. Кроме того, совокупная оценка результатов клинического, инструментального и функционального обследования больных с рубцовым стенозом трахеи позволяет наиболее точно характеризовать стадии развития патологического процесса. С этих позиций В.Б.Шафировским (1995) разработана удобная в практическом отношении классификация, в которой каждая из стадии рубцового стеноза трахеи получила достаточно четко очерченную морфо-функциональную характеристику:

I стадия (компенсированный стеноз) - просвет сужения более 10 мм, клинические проявления отсутствуют, нарушений вентиляции легких не выявляется. Сопротивление дыхательных путей не превышает нормальных величин;

II стадия (субкомпенсированный стеноз) - просвет сужения 6-10 мм, при значительной физической нагрузке выявляются одышка и нарушения вентиляции легких. Сопротивление дыхательных путей превосходит нормальное (0,35кПа), достигая величины 0,4-0,6 кПа;

III стадия (декомпенсированный докритический стеноз) - просвет сужения 3-6 мм, одышка возникает при небольшой и умеренной физической нагрузке и в ряде случаев сопровождается стридором. Сопротивление дыхательных путей при спокойном дыхании составляет 0,35-1,0 кПа;

IV стадия (декомпенсированный критический стеноз) - просвет сужения менее 3 мм, одышка сохраняется в покое, часто сопровождается стридором. Сопротивление дыхательных путей превышает 1,0 кПа.

Лечение. В зависимости от локализации патологических изменений лечение больных с Рубцовыми стенозами дыхательных путей осуществляют разные специалисты. В области шейного отдела трахеи т.н. гортанно-трахеальные и высокие трахеальные стенозы устраняют отоларингологи.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по этому поводу, выполняют, как правило, в несколько этапов. Расширения суженной части трахеи добиваются, используя при необходимости приемы местной кожной пластики, хрящевые и костные трансплантаты.

Больные с Рубцовыми стенозами внутригрудного отдела трахеи и крупных бронхов подлежат лечению в специализированных торакальных хирургических клиниках. Выбор способов и методов устранения стеноза трахеи или крупного бронха, несмотря на анатомо-физиологическое единство этих отделов дыхательных путей, заметно отличается и чаще всего в каждом случае требует своеобразных приемов хирургической техники и организационных подходов.