Иммунная толерантность. Общая характеристика, формы, механизмы и значение в патологии. Лекарственные методы получения иммунной толерантности.

Иммунологи́ческая толера́нтность — состояние организма, при котором иммунная система устойчиво воспринимает чужеродный антиген, как собственный и не отвечает на него.

Иммунологическая толерантность

• Физиологическая

• Патологическая

• Индуцированная или медицинская – вследствие приема иммунодепрессантов или из-за реакции чужеродной ткани

Механизмы физиологической толерантности

 Клонально-селекционный – все клетки с возможность аутоагрессии, просто элиминируются, т.е. уничтожаются

 Анергия Т-лимфоцитов не подвергшихся по стимуляции – клональная аллергия

 Апоптоз лимфоцитов, активированных эндоаллергенами, т.е. мональная анергия

 В тимусе аутоагрессивные Т-лимфоциты разрушаются – центральная селекция

 Т-киллеры блокируются Т-супрессорами

 Изоляционный механизм –

Механизмы патологической толерантности

 Апоптоз цитотоксических лимфоцитов

 Активация Т-супрессоров

 Экранирование чужеродных антигенных детерминант иммуноглобулинами

 Антигенная перегрузка иммунной системы (при значительных переливаниях)

 Иммунодефицит

Иммунодефицитные состояния (ИДС)

Типовая форма патологии системы иммунобиологического надзора; характеризуется снижением эффективности или полной неспособностью ее осуществлять реакции обнаружения, деструкции и элиминации чужеродного антигена.

Иммунодефицитные состояния

1. Первичные – наследственные и врожденные – собственный иммунодефицит

2. Вторичные – приобретенные – иммунодеперссия

В зависимости от того какие компоненты повреждаются иммунобиологического надзора:

 Т-зависимые (Т-клеточные)

 В-зависимые (В-клеточные, гуморальные)

 А-зависимые (А-клеточные, фагоцитарные)

 Смешанные (комбинированные)

Значение иммунологической толлерантности в патологии-

Острая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.

Почечная недостаточность

Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.

Основные причины почечной недостаточности:

1. «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:

 Шок

 Коллапс

 Кровопотеря

 Тромбоз почечных артерий

 ОСН

2. «Ренальные»:

 Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;

 Нефротоксические вещества;

 Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;

3. «Постренальные»:

 Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;

 Перегиб мочеточников;

Патогенез ОПН:

I. Начальная (шоковая) стадия:

• Снижение объема клубочковой фильтрации;

• Прогрессирующее снижение диуреза;

II. Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:

• Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).

• Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия  отек легких и мозга.

Гиперкалиемия  нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

Гиперфосфатемия;

Гипокальциемия  гиперрефлексия мышц;

Гипернатриемия  артериальная гипертензия;

Гипермагниемия;

• Метаболический ацидоз;

III. Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

Восстановление и увеличение диуреза:

 Гипоизостенурия

 Гиповолемия

 Дегидратация

 Гипокалиемия

IV. Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

Билет № 45

Виды реактивности и факторы, её определяющие. Механизмы реактивности; видовые, групповые и индивидуальные; их роль в лекарственной терапии болезней.