Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания

Боль – своеобразное психоэмоциональное состояние организма, возникающее в результате воздействия сверхсильных разрушительных раздражителей или длительного воздействия слабых факторов, которые вызывают повреждение организма.

Значение боли:

3. Сигнальное:

¾ Мобилизация защитных реакций организма.

¾ Ограничение функций органа, организма.

4. Патогенное – причина и/или компонент патогенеза патологического процесса.

Физиологическая боль:

· Адекватная силе и характеру воздействия.

· Обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций.

· Прекращается при устранении раздражителя.

Патологическая боль:

· Может возникать в отсутствие патогенного раздражителя или неадекватна силе воздействия.

· Имеет разлитой или иррадиирущий характер.

· Длительна.

· Дезорганизует организм и снижает его резистентность.

Виды боли:

4. Соматическая:

¾ Поверхностная – боль с кожи и видимых слизистых.

¾ Глубокая – боль с мышц, связки, суставы, надкостница.

5. Висцеральная.

6. Нейропатическая.

7.

Ноцицептивная система

Система восприятия и передачи болевого сигнала.

Существуют специализированные болевые рецепторы – окончания. Чрезмерное воздействие на холодовые рецепторы, тепловые, на рецепторы давления – воспринимается как боль.

На рецепторы могут воздействовать различные факторы:

§ Альгогенные факторы – непосредственно вызывающие боль:

~ Брадикин.

~ Колидин.

~ Ацетилхолин.

~ Серотонин.

~ Гистамин.

~ Протоны водорода.

~ Внеклеточный калий.

~ Лактат.

§ Гиперальгические факторы – сами боль не вызывают, но способствуют восприятию боли – простагландины.

Информация о болевом воздействии идет в задние рога спинного мозга, здесь переключается на вставочные нейроны, при этом возбуждаются передние рога спинного мозга (мотонейроны), т.е мобилизуются двигательные рефлексы. Активируются боковые рога, а они имеют отношение к вегетативной нервной системе, т.е активируются вегетативные рефлексы. Информация о болевом импульсе осуществляется перекрест, и информация идет на противоположную сторону – спиноталамические пути, в верхние отделы центральной нервной системы. Медиатором является субстанция Р, если в эксперимнете добиться истощения субстанции Р – анальгезия. Достигая ЦНС импульс активирует таламус, спино-таламические пути. Таламус участвует в реакциях пробуждения, настораживания. Активируется ретикулярная формация à формируются ощущения о свойствах боли (интенсивность, периодичность). Возбуждается лимбическая система (отвечает за эмоции) à эмоциональная окраска боли. И активация коры головного мозга, где формируется полная информация об этой боли, и вербальная характеристика (неотъемлемая часть боли).

Аналог боли - ноцицептивная реакция = боль – вербальная характеристика.

Антиноцицептивная система – выраженность ее у всех разная:

3. Нейрогенные механизмы – торможение восходящей болевой импульсации нейронами серого вещества, некоторыми подкорковыми структурами и ядрами мозжечка.

4. Гуморальные механизмы:

¾ Опиоидергическая система.

¾ Норадреналинергическая.

¾ Серотонинергическая.

¾ ГАМКергическая.

Действие антиноцицептивной системы происходит на всех этапах проведения импульса и восприятия болевого импульса. За счет активации опиоидных рецепторов происходит блокирование нервного импульса à уменьшение или исчезновение боли.

Опиоидные пептиды:

o Энкефалины.

o Эндорфины.

o Динорфины.

 

Принципы обезболивающей терапии:

3. Снижение активности ноцицептивной системы.

4. Повышение активности антиноцицептивной системы.

Принципы лечения патологической боли – подавление гиперреактивности генераторов патологически усиленного возбуждения и ликвидация патологической альгической системы:

¾ Антиконвульсанты.

¾ Блокаторы Са-каналов.

¾ Активация антиноцицептивной системы (антидепрессанты, нейролептики).

¾ Психотропные препараты.

Медиаторы боли кинины(брадикинин и каллидин), гистамин, серотонин, простогландин Е2,

Билет 58

1) Патогенное действие биологических факторов (вирусов, риккетсий, бактерий, паразитов, гельминтов); условия, определяющие их влияние.

В инфекционном процессе играют роль: микроорганизм - возбудитель инфекции, макроорганизм, в котором микроб проявляет свою жизнедеятельность, и внешняя среда, которая влияет на свойства макро- и микроорганизмов.

Возбудителями инфекционного процесса являются патогенные микробы, а также фильтрующиеся вирусы, которые вызывают ряд заболеваний (корь, краснуха, грипп, полиомиелит, оспа и др.). Вирусы, по-видимому, способны проникать даже через неповрежденные кожу и слизистые оболочки.

Инфекционное заболевание вызывается не всяким патогенным возбудителем. Например, микроорганизмы, живущие на коже и слизистых оболочках, обычно не причиняют вреда (так называемые сапрофиты).

Возбудители инфекционных заболеваний обладают основным свойством патогенности, или болезнетворности. Некоторые микробы, не относящиеся к патогенным, в известных условиях могут приобретать это свойство. Так, при общем истощении организма сапрофиты иногда становятся патогенными. С другой стороны, человек может быть носителем патогенного микроба и при этом не заболевать.

РИККЕТСИИ – мелкие, специализированные формы бактерий, обычно паразитирующие внутри эпиталиальных клеток кишечного тракта насекомых и клещей. Попадая в организм человека, некоторые виды риккетсий вызывают тяжелые заболевания.

У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы.

Патогенные для человека риккетсии, за редким исключением, передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох. Заражение риккетсиями иногда вызывает гибель самих членистоногих-переносчиков, но может и не оказывать заметного патогенного действия на них. В некоторых случаях передача риккетсий у членистоногих происходит от одного поколения к другому через зараженные яйца, в других — через промежуточных хозяев, таких, как крысы, мыши или собаки. У этих млекопитающих носительство риккетсий не сопровождается выраженными признаками заболевания, и потому считается, что инфекция протекает у них в латентной (скрытой) форме. В случае сыпного тифа человек сам иногда служит резервуаром инфекции; она может оставаться латентной, но в соответствующих «благоприятных» условиях проявляется и, распространяясь, приобретает характер эпидемии.

Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, — клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота — встречается только в Африке.

Влияние паразита на хозяина очень разнообразна. Прежде всего паразит, находясь в теле хозяина, действует механически. Так, пузырь эхинококка давит на органы, нарушает их функционирования. Ленточные черви и аскариды могут вызвать кишечную непроходимость. Кишечная непроходимость может быть следствием не только механической закупорки, но и рефлекторных спазмов в ответ на раздражение стенки кишок паразитами. Печеночные сосальщики и аскариды могут закупоривать желчные протоки и стать причиной желтухи. Паразиты кишечника используют часть пищи, которая переварена их хозяином, что может обусловить истощение хозяина. Продукты жизнедеятельности, которые выделяют паразиты, постоянно наносят вред ядовитыми химическими веществами - токсинами. Токсины малярийных плазмодиев вызывают приступы малярии.

Ряд паразитов способствует проникновению в тело хозяина других болезнетворных организмов. Например, власоглава, анкилостомы, личинки аскариды нарушают целостность стенок кишок, способствуют проникновению болезнетворных микроорганизмов в полость тела. Возбудители некоторых болезней проникают в организм хозяина через укусы кровососущих членистоногих, т.е. трансмиссионным путем.

Гельминтозы наиболее распространенные и массовые паразитарные болезни человека, возникающие в результате сложных взаимоотношений между наиболее высокоорганизованными многоклеточными паразитами – гельминтами и организмом хозяина. Большинство гельминтозов характеризуется длительным течением и широким диапазоном клинических проявлений – от бессимптомных до тяжелых форм.

Входные ворота инфекции. Это те пути, по которым микробы попадают в организм с воздухом, пищевыми веществами, водой, путем контакта с заболевшим или укуса насекомых. Места проникновения микробов - это дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, поврежденная кожа, слизистые оболочки, миндалины, выводные протоки желез и т. д. Место проникновения микробов имеет большое значение в развитии инфекционных заболеваний. Так, холерный вибрион попадает в организм через рот и не проникает через кожу. Гонококки действуют только через слизистые оболочки мочеполовых путей или слизистую глаза. Даже для тех микробов, в отношении которых существует несколько путей проникновения в организм, способ проникновения имеет большое значение в возникновении и развитии болезни. Например, палочки сибирской язвы менее вирулентны при попадании через кожу, чем в случае проникновения их через легкие или кишечник.Входные ворота являются не только исходным пунктом для проникновения, распространения или размножения микробов, но и обширной рефлексогенной зоной.

 

2) Атеросклероз; общая характеристика заболевания, этиология, стадии развития, патогенез (роль расстройств липидного обмена), клиниче ские проявления и последствия. Изменение нервной, сердечно-сосудистой и других систем при атеросклерозе.

Кровопотеря; виды кровотечений. Расстройства обмена веществ, структуры и функции органов при кровопотере и в постгеморрагическом периоде. Приспособительные реакции при кровопотере; механизмы их формирования.

Механизм компенсации

Для исходов кровотечения большое значение имеют величина и быстрота кровопотери, возраст больного, общее состояние организма и сердечно-сосудистой системы. В механизме компенсации выделяют 4 стадии.

· Сосудисто-рефлекторная.

· Гидремическая

· Костномозговая

· Восстановительная