Общая характеристика понятия, виды и патогенез шока. Стадии шока.

Шок - Типический патологический процесс, Возникает под воздействием сверхсильных, нередко разрушительных чрезвычайных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма В результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой и других жизненно важных систем.

Виды;

Болевой:

§ Экзогенные факторы:

¾ Травма

¾ Краш-синдром

¾ Массивные ожоги

¾ Отморожения

¾ Электротравма

§ Эндогенные факторы:

¾ Инфаркт миокарда

¾ Почечная колика

¾ Желчная колика

Гиповолемический шок:

§ Геморрагический

§ Дегидратационный

§ Гуморальный:

§ Анафилактический

§ Постгемотрансфузионный

§ Лучевой

Токсико-септический шок.

Психогенный.

Стадии шока:

1. Нейро-эндокринная (эректильная) – в ответ на чрезмерное воздействие активируется нервная и эндокринная система. Возбуждение эндокринной системы – преобладание симпато-адреналовой системы – выброс адреналина à спазм перифеических сосудов, возбуждение сердечной деятельности (положительный хроно- и инотропный эффекты), увеличение сердечного выброса à повышение АД – артерильная гипертензия. Гипервентиляция, гликогенолиз (гипергликемия), активация липолиза – гиперлипидемия. Адреналин активирует гликолиз.

За счет спазма периферических сосудов – централизация кровообращения. На периферии адреналин вызывает спазм прекапиллярного и посткапиллярного сфинктера – кровоснабжение только жизненно важных органов.

2. Гемодинамическая (торпидная) – в ишимизированных тканях накапливаются кислые продукты обмена, нарушается метаболизм БАВ (гистамин, брадикини, простагландины). На фоне метаболического ацидоза и накопления БАВ нарушается реакция прекапилляных сфинктеров на адреналин, и они расслабляются. Кровь заходит в капилляры, достигает посткапиллярных сфинктеров, а их реакция на адреналин адекватна à они спазмируются – патологическое депонирование крови. ОЦК при любом шоке уменьшается – гиповолемия полицитемическая, т.к кровь застаивается в капиллярах, плазмопотеря формируется. Венозный возврат к сердцу уменьшается, т.е сердечный выброс уменьшается на фоне гиповолемии. У пациентагиперкатехолэемия – тонус сосудов высокий. У него артериальная гипотензия на фоне артериальной гипертонии. Адреналин не поможет.

3. Метаболическая (терминальная).

Метаболическая фаза шока – характеризуется нарушением обмена веществ и полиорганной недостаточностью.

В основе полиорганной недостаточности лежит нарушение барьерной роли кишечника, токсины выходят в кровь à эндотелиальная дисфункция, цитолиз и аутолиз.

 

Очень важную роль в формировании нарушения метаболизма и развития полиорганной недостаточности играет эндотоксикоз. Источник эндотоксикоза – кишечник. Кишечник не кровоснабжается à нарушается работа кишечника и при этом микрофлора чувствует себя хорошо, она размножается – источник токсинов. Токсины поступают в кровь, минуя печень, распространяются по всему организму. Токсины воздействуют на эндотелий сосудов (регулирует проницаемость, сосудистый тонус, гемостаз, иммунные реакции) – все функции нарушаются – эндотелиальная дисфункция.

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 41

1. Смерть; умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния - преагональное состояние, агония, клиническая смерть. Биологическая смерть; признаки, посмертные изменения.

Смерть – самый неблагоприятный исход заболевания.

Смерть может быть:

Естественной

Преждевременной:

-    насильственной

-    в результате заболевания

Совокупность признаков смерти:

 

Отсутствия деятельности сердца. Не прощупывается пульс на магистральных артериях, не выслушиваются сердечные тоны, изолиния на ЭЭГ (электроэнцефалограмме).

Отсутствие дыхания.

Точное время отсутствия деятельности сердца более 30 минут.

Мидриаз

Гипостатические пятна – темно-синие пятна в отлогих местах тела человек.

Преагональное состояние

Характеристики:

нарушение деятельности ЦНС, низкое АД, централизация кровообращения, расстройства дыхания.

Всё это способствует развитию кислородного голодания тканей и тканевому ацидозу. Тем не менее в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный. Этот период не имеет определённой продолжительности.

Агония

Начало агонии часто весьма чётко характеризуется клинически и в 100% случаев – на ЭКГ и ЭЭГ, т.к. переходом между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза. Клинически она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает его остановка, исчезают роговичные рефлексы, на ЭКГ регулярный ритм сменяется редкими единичными импульсами. Терминальная пауза длится от нескольких секунд до 2...4 мин.

 

Стадии смерти (этапы умирания, этапы смерти) — это группы, на которые можно условно разделить процесс смерти организма животного или человека.

I этап — Клиническая смерть — начальный этап смерти. Прекращается дыхательная и сердечная деятельность, головной мозг перестаёт реагировать на раздражители — исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, однако в клетках, тканях и некоторых органах организма за счёт ранее накопленных запасов различных веществ и энергии ещё происходят обменные процессы. Клиническая смерть в обычных условиях длится в среднем 6—10 минут в зависимости от физического состояния организма на момент смерти и самих причин смерти;

II этап — Биологическая смерть — середина процесса умирания организма. Представляет собой практически полное прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Биологическая смерть начинается в интервале между 3 и 14 минутами и заканчивается несколькими часами

III этап — Окончательная смерть — завершающий этап смерти. По современным оценкам, при нормальных условиях окружающей среды информационная смерть начинается через несколько часов после биологической смерти, когда начинается активное, пока ещё молекулярное разложение мозга и мозгового вещества. Замораживание и тем более криоконсервация организма или мозга способны приостановить или даже полностью остановить процесс разложения, а значит и информационную смерть

2. Обменные, функциональные и структурные проявления стресса, "триада Селье". Общебиологическое и индивидуальное значение стресса; его патогенетическая роль в больном организме.

Стресс– неспецифическая, типовая реакция нейро-эндокринной системы на действие факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы и/или длительности. Поэтому основной биологической функцией стресса является адаптация организма к действию стрессового фактора или стрессора

Основоположник учения о стрессе – Ганс Селье (1907-1982).

Проявления стресса

Информация о стрессоре поступает в ЦНС в кору головного мозга. Оттуда по ретикулярной формации она поступает в гипоталамус. В гипоталамусе 3 основные группы нейронов: вырабатывающие релизинг факторы, вазопрессин, и катехоламины. Активация симпато-адреналовой системы. Повышение уровня адреналина и норадреналина. У пациента увеличивается ЧСС и сила, спазмируются периферические сосуды, растет ОЦК, артериальное давление. Адреналин воздействует на обмен веществ – повышение сахара в крови, т.е стимулируется гликогенолиз, липолиз. Адреналин активирует процесс пероксидации липидов. Следовательно, повышается проницаемость мембран для БАВ, субстратов. Адреналин действует только при наличии запасов в организме.

Также увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Увеличивается синтез релизинг-факторов. Способствует синтезу гормона гипофиза, тропных гормонов, которые стимулируют эндокринные железы.

Во 2-ую стадию идет продукция гормонов коры надпочечников. Они адаптируют наш организм к стрессу.

Глюкокортикостероиды (ГКС):

• Они активируют глюконеогенез

• Снижают активность гиалуронидазы

• Повышают активность гистаминазы

• Блокируют развитие тучных клеток

• Снижают активность фосфолипазы и циклооксигеназы

• Снижают проницаемость ГЭБ

• Вызывают иммунодепрессию

• Повышают секрецию HCI и угнетают слизеобразование в слизистой оболочке желудка

 

Минералокортикоиды (альдостерон):

• Повышают реабсорбцию натрия в почках

• Поддерживают ОЦК

• Повышают сократительную способность гладких мышц, за счет натрия, поддерживается АД

• Активируют фагоцитоз

• Стимулируют образование соединительной ткани

Андрогены

• Анаболический эффект (стимулируют синтез белка)

• Стимулируют микросомальное окисление (мощный детоксикационный эффект)

Эстрогены

• Анаболический эффект (синтез липидов)

• Тормозят пероксидацию липидов (мощный антиоксидантный эффект)

• Стимулируют фагоцитоз

Тиреоидные гормоны

• Повышают основной обмен, энергообеспечение всех процессов

• Потенцируют действие адреналина

• Активируют фагоцитоз

 

Синтоксический эффект гормонов – направлен на сосуществование патогенного процесса в организме.

Глюкокортикоиды обладают мембраностабилизирующим эффектом, минералокортикоиды способстуют образованию барьера на пути распространения инфекции.

Кататоксический эффект – уничтожение болезнетворного начала. Пример – фагоцитоз.

Триада Селье (стресса):

1. Гипертрофия коры надпочечников

2. Кровоизлияния в слизистую желудка и ДПК

3. Атрофия лимфоидной ткани

Стадия истощения.

• Атрофия и кровоизлияния в кору надпочечников

• Избыток тропных гормонов

• Угнетение анаболических процессов

• Стимуляция катаболических процессов

3. Анемии, основные формы. Этиология, патогенез, гематологические и клинические проявления анемий. Роль лекарственных препаратов в возникновении анемических состояний, значение иммунопатологических механизмов в их развитии. Принципы лекарственной терапии анеми й.

Билет № 42