Ишемическая болезнь сердца ;этиология ,патогенез.Стенокадия,инфаркт миокарда;ведущие клинические проявления.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям.

Наиболее частая причина этого(этиология) – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.

Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения. Для того чтобы развился инфаркт миокарда, просвет артерии должен уменьшиться не менее чем на 75%.

Стенокардия – болезнь, основным клиническим симптомом которой являются приступы загрудинных болей, обусловленные остро наступающими, но переходящим нарушением коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда– заболевание, которое характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения.

Проявления ИМ:

- болевой синдром

- резорбтивно-некротический синдром

- ДВС-синдром

- СН

БИЛЕТ 36

Лекарственная болезнь,лекарственная зависимость,резистентность к лекарственным препаратам.

Лекарственная болезнь — проявление повышенной чувствительности к лекарственным препаратам или индивидуальной непереносимости лекарственных средств. Различают две формы лекарственной болезни: 1) лекарственная аллергия — основная, наиболее распространенная форма; при этом либо само лекарство, либо продукты его превращения связываются с сывороточными или тканевыми белками организма и образуют полноценный антиген, вызывающий образование аллергических антител; 2) идиосинкразия, развивается вследствие генетически обусловленных дефектов ферментов, метаболизирующих введенное лекарственное средство.

К лекарственным болезням относится анафилаксия, ринит, крапивница, сывороточная болезнь и др.

Лекарственная зависимость — синдром, развивающийся при повторном длительном применении лекарственных средств и проявляющийся резким ухудшением здоровья либо самочувствия при отмене препарата. Наиболее известна зависимость от психотропных лекарственных средств, часто связанная с абстиненцией, например при отмене опиатов или психостимуляторов.

 

резистентность к лекарственным препаратам - устойчивость возбудителя заболевания к лекарственному препарату, которым раньше можно было лечить инфекцию, вызываемую этим микроорганизмом.

 

Негазовые ацидозы и алкалозы:ведущие причины и механизмы возникновения,компенсаторные процессы,расстройства в организме и их клинические проявления.Показатели этих форм нарушений кислотно-основного состояния.Принципы лекарственной терапии.

Метаболический (негазовый) ацидоз:        

Причины:

1. Экзогенные – отравление кислотами

2. Эндогенные – гипоксические состояния (гипоксия, тяжелая физическая работа), нарушения метаболизма (голодания, сахарный диабет, печеночная недостаточность, опухоли, дисбактериозы).

Патогенез: гипокапния, снижен SB, снижен BB, снижен BE

Компенсация: гипервентиляция (снижение давления СО2- уменьшается напряжение углекислого газа и сумма бикарбоната.,

снижение SB,

ацидо- и аммониогенез- увеличение титрационной кислотности мочи.

Инонообмен – Н+ загоняется в клетку, а К/Са выходят из неё

 

Метаболический/негазовый алкалоз:

· Причины: Экзогенные:

~ Отравление щелочами

~ Избыточный прием соды

~ Лечение глюкокортикостероидами

· Эндогенные:

~ Гиперальдостеронизм

~ Болезнь Иценко-Кушинга

~ Потеря кислот

Патогенез: гиперкапния, повышен SB, повышен BB, повышен BE

Компенсация: гиповентиляция – рост рСО2, и рост SB

ü Блокада ацидо- и аммониогенеза – титрационная кислотность = 0

ü Экскреция натрия с мочой – гипонатриемия –> вторичный альдостеронизм –гиперкалиурия – гипокалиемия

Калий в крови уменьшается, т.к выходят протоны водорода.

Нарушения КЩС:

Компенсированный ацидоз -7.35-7.40

субкомпенсированный Ацидоз - 7.34-7.20

декомпенсированный ацидоз - 7.19-6.80

Компенсированный алкалоз - 7.40-7.45

субкомпенсированный алкалоз - 7.46-7.55

декомпенсированный алкалоз - 7.56-7.80

Лучшим видом лечения нарушений кислотно-щелочного равновесия является устранение причины, вызвавшей патологию. Часто это трудновыполнимая задача, особенно при хронической патологии, связанной с нарушением функции легких или почечной недостаточности.

3. Сердечная недостаточность;характеристика понятия,стадии и формы. Одышка,цианоз,сердцебиение и отёки;их происхождение.

Сердечная недостаточность

Это типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов) кровоснабжении.

Виды СН:

4. По происхождению:

· Непосредственное повреждение – миокардиальная

· Перегрузочная

· Смешанная

5. По скорости развития:

· Острая

· Хроническая

6. По преимущественному повреждению отдела сердца:

· Левожелудочковая

· Правожелудочковая

· Смешанная

Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.

II стадия - выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.

Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке.

Н IIБ стадия - одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается.

III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности.

Одышка:

Уменьшение минутного объёма сердца--снижение скорости кровотока--циркуляторная гипоксия--активация анаэробного гликолиза--ацидоз--раздражение дыхательного центра недоокисленными продуктами—одышка.

ЦИАНОЗ:

Уменьшение минутного объёма сердца—снижение скорости кровотока:

1)увеличение времени контакта крови с тканями-------повышение экстракции кислорода из капиллярной крови

2)ацидоз—увеличение скорости диссоциации оксигемоглобина ---- повышение экстракции кислорода из капиллярной крови

------венозная гипоксемия—цианоз.

Отёки:

Уменьшение минутного объёма сердца ---снижение скорости кровотока---циркуляторная гипоксия---

1)гипоксия печени—уменьшение синтеза альбуминов,уменьшение онкотического давления крови ----транссудация жидкости в ткани-отёк.

2)активация анаэробного гликолиза---ацидоз—повышение проницаемости сосудов--- транссудация жидкости в ткани-отёк.

 

БИЛЕТ 37

 

1. Недостаточность неспецефического и спецефического имунинета,гуморальных и клеточных механизмов.Их клинические проявления.

 

Недостаточность неспецифического иммунитета может быть связана с уменьшением числа и/или активности фагоцитов. К первичной (наследственной) форме относятся хроническая циклическая и нециклическая нейтропения.

Врожденные,неспецефический (первичные) иммунодефициты. В этом случае задерживается рост и физическое развитие организма, легко возникают тяжелые заболевания (нередко со смертельным исходом). Первичные иммунодефициты называют также врожденными, поскольку они проявляются вскоре после появления человека на свет и имеют четко выраженный наследственный характер. Примером врожденных иммунодефицитных состояний являются гемофилия, некоторые виды глухоты и карликовости.

Приобретенные дефекты иммунитета,специфический нередко называют вторичными, так как они возникают и развиваются после какого-либо первичного воздействия. Так, например, ионизирующая радиация при воздействии на организм, разрушая главный орган иммунитета – лимфатическую ткань, резко ослабляет иммунную систему. Значительную группу составляют вторичные Иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие повреждения иммунной системы патологическими процессами, недостаточном питании, гиповитаминозах.

Синдром приобретенной иммунологической недостаточности может быть и самостоятельным заболеванием, обусловленным непосредственным поражением клеток иммунной системы вирусным агентом.

 

БИЛЕТ 38