Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзоген ной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.

Гипоксия – состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Гипоксия – типовой патологические процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Типы гипоксии по этиологии:

I. Экзогенная - снижение кислорода в окружающем воздухе. Может быть гипобарической снижение атмосферного давления и снижение рО₂ (высотная болезнь и горная болезнь). Горная болезнь развивается в разных горах на разной высоте: на Кавказе, Альпах развитие горной болезни будет определяться 3 тысячами. Факторы, влияющие на возникновение горной болезни: ветер, солнечная радиация, влажность воздуха, наличие снега, высокий перепад ночных и дневных температур + индивидуальная чувствительность: пол, возраст, тип конституции, тренированность, прошлый высотный опыт, физическое и психическое состояние. Тяжелая физическая работа. Скорость набора высоты:

§ Нормобарическая;

§ Гипобарическая;

II. Эндогенная:

§ Дыхательная;

§ Циркуляторная;

§ Гемическая;

§ Тканевая (гистотоксическая);

§ Смешанная.

 III. Местная (регионарная):

§ Циркуляторная;

§ Тканевая (гистотоксическая);

§ Смешанная.

Нормобарическая гипоксия развивается при нормальном атмосферном давлении:

- Замкнутое или плохо вентилируемое пространство;

- Гиповентиляция при ИВЛ.

Критерии экзогенной гипоксии:

- Снижение Нb O₂ (артериальной крови) – артериальная гипоксемия;

- Снижение р_аСО₂ (гипокапния) – при гипобарической гипоксии;

- Повышение р_аСО₂ (гиперкапния) в замкнутом пространстве.

Механизм экстренной адаптации организма к гипоксии. Острая гипоксия:

1. Системы кислородного бюджета организма;

2. Эффекты

- Система внешнего дыхания: увеличен объема альвеолярной аентиляции, увеличение частоты и глубины дыхания;

- ССС: увеличение МОС (увеличение ударного выброса и числа сокращений), централизация кровообращения (увеличение кровотока в жизненноважных органах).

- Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови (КЕК) за счет редепонирования крови и усиления диссоциации оксигемоглобина в тканях.

- Тканевое дыхание: повышение эффективности биологического окисления – активация ферментов тканевого дыхания, стимуляция гликолиза, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования.

Хроническая гипоксия: системы кислородного бюджета организма, эффекты, механизмы эффектов:

- Система внешнего дыхания: увеличение степени оксигенации крови в легких – гипертрофия дыхательных мышц, гипертрофия легких.

- ССС: увеличение МОС за счет гипертрофии миокарда, увеличение числа митохондрий в кардиомиоцитах, возрастания скорости взаимодействия актина и миозина, увеличения количества капилляров, повышение активности систем регуляции сердца, артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях.

- Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови за счет активации эритропоэза, увеличения 2,3-ДФГ в эритроцитах, усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях;

- Тканевое дыхание: увеличение эффективности биологического окисления – митохондриогенез, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования, переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

Эффекты дозированной гипоксии:

§ Уменьшение чувствительности организма к ионизирующей радиации;

§ Уменьшение токсических эффектов цитостатиков;

§ Уменьшение побочных эффектов рентгено-контрастных веществ, глюкокортикоидов;

§ Ослабление действия галлюциногенов и судорожных веществ.

Дозирвоанная гипоксия при беременности:

§ Коррекция фето-плацентарной недостаточности;

§ Профилактика гипотрофии плода;

§ Ускорение созревания плода:

- Увеличение поверхности и веса плаценты, емкости её капиллярной сети;

- Рост объемной скорости маточно-плацентарного кровотока;

- Ускорение созревания ферментных систем печени;

- Быстрая замена HbF и HbA.

Эндогенная

Дыхательная гипоксия – нарушение вентиляции, диффузии, перфузии – дыхательная недостаточность.

Критерии дыхательной гипоксии: артериальная гипоксемия, р_аСО₂ в норме или гиперкапния.

Циркуляторная гипоксия:

- Сердечная недостаточность – снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

- Сосудистая недостаточность - снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

- Сердечно-сосудистая недостаточность.

Гемическая гипоксия – развивается на фоне нарушения кровообразования, вследствие повышенного крвооразрушения, кровопотеря, анемия. А также, когда образуются патологические формы гемоглобина, которые не связывают или плохо связывающие кислород, т.е. нарушение транспорта гемоглобином кислорода.

Виды гемоглобина у взрослого человека:

§ HbA – альфа2 и бета 2 цепи – основной гемоглобин взрослого;

§ HbA2 – альфа 2, гамма 2

§ Hb F

§ HbH – гомотетрамер, образуется при ингибировании синтеза альфа цепи. Транспорт О2 не эффективен.

§ HbM – группа аномальных гемоглобинов, у которых замещена 1 аминокислота, что способствует.

§ Hb Bart – гомотетрамер, встречающийся у раннего эмбриона и при альфа-талассемии, не эффективен как переносчик О2;

§ MetHb – метгемоглобин, содержит в гемме Fe3+; не переносит О2. Образуется при отравлениях сильными окислителями и при некоторых наследственных болезнях;

§ HbCO – карбоксигемоглобин.

Критерии гемической гипоксии. Один грамм чистого гемоглобина может связать 1,39 мл О2. Эта кислородная емкость зависит от количества и качества гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина или формы его, снижается КЕК. Норма 19-21. Компенсация за счет неповрежденных систем: одышка, учащение ЧСС, увеличение тканевого дыхания.

Гистотоксическая гипоксия развивается при блокаде разных звеньев биологического окисления. Это могут быть тканевые дыхательные ферменты, которые ингибируются барбитуратами, актиномицином А, цианиды. Тканевая гипоксия развивается при угнетении ферментов ЦТК (сульфиды, алкоголь, арсениты, сульфаниламидные препараты, малонат, авитаминозы).

При угнетении тканевого дыхания уровень венозного кислорода увеличвается и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Возможно разобщение окислительного фосфорилирования: 2,4-динитрофенол, дикумарины, грамицидин, тироксин, адреналин, СЖК, избыток Са2+, Н+, Токсины микроорганизмов, продукты перикисного окисления липидов. Венозная гипоксемия.

Этиология и патогенез смешанной гипоксии

При отравлении угарным газом. Связывается с гемоглобином – гемическая гипоксия, блок цитохромоксидазы – тканевая гипоксия. Компенсация за счет дыхания и работы сердца. Очень тяжелая гипоксия.

Отравление нитритами (удобрениями) – образование метгемоглобина – гемическая гипоксемия. Разобщение окислительного фосфорилирования – тканевая гипоксия.

Отравление барбитуратами: обладают центральным действием, угнетают дыхательный центр – дыхательная гипоксия; угнетение сосудо-двигательного центра – циркуляторная гипоксия; угнетение ферментов тканевого дыхания – тканевая гипоксия. Только одна компенсаторная система остается.

Левожелудочковая сердечная недостаточность. При сердечной недостаточность как тканевой ведет к развитию циркуляторной гипоксии.

Острая кровопотеря также сопровождается развитием гипоксии, снижение КЕК ведет к развитию гемической гипоксии, а уменьшение ОЦК и нарушение гемодинамики – циркуляторная гипоксия.

Гипоксия-гипоксий – шок, т.к. возможны все 4 формы гипоксии. При шоке нарушается гемодинамика (циркуляторная гипоксия); уменьшение ОЦК (гемическая гипоксия);

Развитие «шокового легкого» - дыхательная гипоксия; снижение активности тканевого дыхания – тканевая гипоксия.