Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии

Функции органов и систем при лихорадке

v ЦНС

В I стадию:

- повышенная возбудимость

Во II стадию:

- преобладают процессы торможения

- усиление интоксикации (повышена проницаемость ГЭБ), головная боль

- на фоне выраженной интоксикации возможны бред, иногда галлюцинации, потеря сознания (особенно при высокой и гиперпиретической лихорадке)

- у детей могут развиться судороги

v ССС:

В I стадию за счет адреналина, тиреоидных гормонов:

- повышение МОС, АД

Во II стадию работает правило Либермейстера: при повышении температуры на 1° ЧСС увеличивается на 8-10 ударов в минуту (исключение: лихорадка при сыпном и брюшном тифах, холемии).

Во II стадию АД в норме или снижено на 10-15%

В III стадию возможен коллапс

ОПАСНО:

- коллапс при кризисе

- миокардиодистрофия

v Система внешнего дыхания:

В I стадию:

- брадипноэ

Во II и III стадии:

- тахипноэ

Правило Либермейстера: при повышении температуры на 1°C – увеличение ЧДД на 4-5 в минуту

v Мочевыделительная система:

В I стадию:

- спазм сосудов кожи à увеличение кровоснабжения почек à повышенный диурез

Во II стадию:

- расширение сосудов кожи à уменьшение кровоснабжения почек à активация РААС (РенинАнгиотензинАльдостероновая система) à олигурия

В III стадию:

- при кризисе: снижение диуреза

- при лизисе: повышение диуреза

v Изменения состава мочи:

- протеинурия – реабсорбция белка увеличивается

- цилиндрурия – белок сворачивается и выходит в мочу

v ЖКТ:

- уменьшение саливации всех желез. Т.е. снижение образования слюны à жажда, сухость во рту. На этом фоне у детей может быть камнеобразование.

- снижение секреторной активности

- уменьшается моторика à тошнота, рвота

- снижение моторики кишечника à запор, метеоризм

- снижение аппетита

- стимуляция антитоксической функции печени

Обмен веществ при лихорадке

Увеличен основной обмен. На каждый градус повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%.

Углеводный обмен:

· В 1 стадию: активация САС à стимуляция гликогенолиза à ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, возможна клюкозурия;

· Во 2 стадию: истощение запасов гликогена в печени и недостаточное поступление углеводов с пищей, низкая активность глюконеогенеза à ГИПОГЛИКЕМИЯ;

· Угнетение ЦТК, активация гликолиза à ацидоз (накопление пирувата или лактата)

Жировой обмен – активируется:

· Усиление липолиза и окисление жиров

· Повышенная продукция кетоновых тел и нарушение их утилизации àкетоз (если у пациента диабет, то он не переживет)

Белковый обмен:

· Отрицательный азотистый баланс

· Глюконеогенез

· Угнетение синтеза структурных белков

· Стимуляция синтеза белков острой фазы и иммуноглобулинов

Водно-солевой обмен:

· На в стали в результате активации РААС à задержка натрия и воды (скрытые отеки)

· В 3 стадию: повышенное выделение NaCl и воды из организма (с мочой и потом)

Кислотно-щелочное равновесие:

· При умеренной лихорадке: гипервентиляция à ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ (потеря из организма углекислого газа);

· При лихорадке высокой степени: в следствие сдвиг pH в кислую сторону à метаболический ацидоз

Гипертермия (лихорадкоподобные состояния)

Это типовая форма расстройств теплового обмена.

Характеризуется срывом механизмов терморегуляции.

И проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Наиболее частые причины гипертермии:

1. Высокая температура внешней среды

2. Факторы, перпятствующие теплоотдаче (мама одевает ребенка также тепло, как и себя, но ребенок двигается)

3. Разобщители процессов окисления и фосфорилирования

Стадии гипертермии:

1) Стадия компенсации (адаптации)

2) Стадия декомпенсации (деадаптации)

3) Стадия гипертермической комы

Адаптивные реакции организма при гипертермии на стадии компенсации

Причины:

1. Поведенческая реакция, уход от причины гипертермии

2. Активация процессов теплоотдачи + торможение реакций теплопродукции

3. Стресс реакции

Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации

Срыв механизмов терморегуляции à повышение температуры тела выше нормы à

1. Непосредственное повреждающее действие повышенной температуры на ткани и органы: гипоксия, ацидоз

2. Недостаточность функций тканей, органов и их систем: токсемия, деструкция клеток и тканей

 

1. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.

Боль – своеобразное психоэмоциональное состояние организма, возникающее в результате воздействия сверхсильных разрушительных раздражителей или длительного воздействия слабых факторов, которые вызывают повреждение организма.

Боль складывается из:

1. Своеобразное ощущение.

2. Реакции на эти ощущения:

¾ Психоэмоциональная окраска.

¾ Вегетативные реакции.

¾ Безусловные рефлексы.

¾ Волевые усилия на избавление от боли.

Значение боли:

1. Сигнальное:

¾ Мобилизация защитных реакций организма.

¾ Ограничение функций органа, организма.

2. Патогенное – причина и/или компонент патогенеза патологического процесса.

Физиологическая боль:

· Адекватная силе и характеру воздействия.

· Обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций.

· Прекращается при устранении раздражителя.

Патологическая боль:

· Может возникать в отсутствие патогенного раздражителя или неадекватна силе воздействия.

· Имеет разлитой или иррадиирущий характер.

· Длительна.

· Дезорганизует организм и снижает его резистентность.

Виды боли:

1. Соматическая:

¾ Поверхностная – боль с кожи и видимых слизистых.

¾ Глубокая – боль с мышц, связки, суставы, надкостница.

2. Висцеральная.

3. Нейропатическая.

Соматическая боль имеет 2 волны. Эти волны проводятся по миелизированным нервным волокнам (А-дельта), скорость проведения 5-30 м\с.

1 волна - эпикритическая боль:

o Возникает при повреждении кожи

2 волна боли возникает уже после некоторого латентного периода, она проводится по безмиелиновым волокнам (группа С), скорость проведения от полуметра до 2 м/с. Эта боль – протопатическая:

o Возникает при повреждении поверхностных и глубоких тканей и органов.

o Высокий порог восприятия.

o Длительный латентный период.

o Диффузная.

o Медленно прекращается после устранения болевого воздействия.

Висцеральная боль – боль с внутренних органов. Формируется при растяжении полых органов (желудок, кишечник, желчные пути), может быть при спазме, сосудов. Боль может быть очень сильной, всепоглощающая.

Ноцицептивная система

Система восприятия и передачи болевого сигнала.

Существуют специализированные болевые рецепторы – окончания. Чрезмерное воздействие на холодовые рецепторы, тепловые, на рецепторы давления – воспринимается как боль.

На рецепторы могут воздействовать различные факторы:

§ Альгогенные факторы – непосредственно вызывающие боль:

~ Брадикин.

~ Колидин.

~ Ацетилхолин.

~ Серотонин.

~ Гистамин.

~ Протоны водорода.

~ Внеклеточный калий.

~ Лактат.

§ Гиперальгические факторы – сами боль не вызывают, но способствуют восприятию боли – простагландины.

Информация о болевом воздействии идет в задние рога спинного мозга, здесь переключается на вставочные нейроны, при этом возбуждаются передние рога спинного мозга (мотонейроны), т.е мобилизуются двигательные рефлексы. Активируются боковые рога, а они имеют отношение к вегетативной нервной системе, т.е активируются вегетативные рефлексы. Информация о болевом импульсе осуществляется перекрест, и информация идет на противоположную сторону – спиноталамические пути, в верхние отделы центральной нервной системы. Медиатором является субстанция Р, если в эксперимнете добиться истощения субстанции Р – анальгезия. Достигая ЦНС импульс активирует таламус, спино-таламические пути. Таламус участвует в реакциях пробуждения, настораживания. Активируется ретикулярная формация à формируются ощущения о свойствах боли (интенсивность, периодичность). Возбуждается лимбическая система (отвечает за эмоции) à эмоциональная окраска боли. И активация коры головного мозга, где формируется полная информация об этой боли, и вербальная характеристика (неотъемлемая часть боли).

Аналог боли - ноцицептивная реакция = боль – вербальная характеристика.

Антиноцицептивная система – выраженность ее у всех разная:

1. Нейрогенные механизмы – торможение восходящей болевой импульсации нейронами серого вещества, некоторыми подкорковыми структурами и ядрами мозжечка.

2. Гуморальные механизмы: Опиоидергическая система, Норадреналинергическая, Серотонинергическая, ГАМКергическая.

Действие антиноцицептивной системы происходит на всех этапах проведения импульса и восприятия болевого импульса. За счет активации опиоидных рецепторов происходит блокирование нервного импульса à уменьшение или исчезновение боли.

Опиоидные пептиды: Энкефалины, эндорфины, динорфины.

При недостаточности механизмов противоболевой зашиты возникает нейропатическая боль:

§ Таламическая боль – мигрень.

§ Каузалгии.

§ Фантомные боли.

Мигрень – боль от нескольких часов до нескольких суток.

При повреждении нервных стволов возникают каузалгии, т.е болит не нервный ствол, а боль воспринимается с области которая иннервируется этим стволом, боль воспринимается с места иннервации.

Фантомная боль возникает при нарушении регенерации нервов, т.е регенерация после ампутации конечности. Если неправильно обработана культя, регенерирующий нерв попадает в рубец, соответсвтенно он постоянно раздражается, и боль воспринимается с несуществующей конечности.

Причина нейропатической боли:

1. Повреждение нервной ткани.

2. Болевой раздражитель – провоцируется очень слабым раздражителем или дистантным.

3. Боль сложно локализовать.

4. Характер тяжелый, дезорганизует состояние всего организма.

5. Боль плохо устраняется обычными обезболивающими воздействиями, т.к при возникновении формируется гиперальгическая система, т.е какой то фактор, чаще всего хронический очаг воспаления. Постоянная боль способствует формированию группы нейронов высокой активности. Туда включаются волокна на периферии, спино-таламического пути – патологическая система. Эта система сама по себе действует, она гиперактивная.

Принципы обезболивающей терапии:

1. Снижение активности ноцицептивной системы.

2. Повышение активности антиноцицептивной системы.

Принципы лечения патологической боли – подавление гиперреактивности генераторов патологически усиленного возбуждения и ликвидация патологической альгической системы:

¾ Антиконвульсанты.

¾ Блокаторы Са-каналов.

¾ Активация антиноцицептивной системы (антидепрессанты, нейролептики).

¾ Психотропные препараты.

Билет № 17