Механизмы и проявления экстренной и долговременной адаптации к гипоксии

Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. ---в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности ----- активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам ---- тахикардия, тахипноэ, увеличение глубины дыхания, увеличение ударного объема, редепонирование крови (увеличение ОЦК, КЕК), увеличение АВР ---Устранение дефицита АТФ и нарушений жизнидетельности-адаптация

Особенности механизмов долговременной адаптации к гипоксии: - Процессы приспособления к повторной и/или длительной гипоксии формируются постепенно в результате многократной и/или продолжительной активации срочной адаптации к гипоксии:

1. активация дыхательных ферментов ---Митохондриогенез – гипертрофия миокарда, диафрагмы и межреберных мышц

2. стимуляция эритропоэза в красном КМ---Эритроцитоз, повышение сродства НВ к кислороду

 и, как следствие, рост клетки, нормализация интенсивности функционирования структур и использования АТФ---Устранение дефицита АТФ и нарушений жизнидеятельности-адаптация.

3. Виды,этиология,патогенез и клинические проявления геморрагических диатезов. Роль наследственных факторов,а также иммунопатологических механизмов в их патогенезе.

Геморрагические диатезы - группа наследственных или приобретенных заболеваний системы гемостаза различной этиологии, при которых наблюдается повышенная склонность к кровоточивости.

Этиология: основными причинами повышенной кровоточивости являются: нарушения в системе свертывания крови, снижение количества или нарушение функции тромбоцитов, повреждение сосудистой стенки и сочетание перечисленных факторов.

Виды:

1. обусловленные нарушением плазменного звена гемостаза, нарушения коагуляционного гемостаза.(врожденные и приобретенные коагулопатии).

2. обусловленные нарушением мегакариоцитарно-тромбоцитарной системы, количественная или качественная недостаточность тромбоцитов — тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

3. обусловленные нарушением сосудистой системы (вазопатии, геморрагический васкулит, болезнь Рандю-Ослера).

4. обусловленные сочетанными нарушениями (болезнь Виллебранда).

Клиника – кровоточивость пяти типов:

1. Гематомный тип, возникает при выраженной патологии свертывающей системы крови, проявляется массивными кровоизлияниями в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брюшину, в суставы с их деформацией, повреждением хрящевой и костной тканей и нарушением функции.

2. Петехиально-пятнистый (синячковый) тип характеризуется мелкими безболезненными точечными или пятнистыми геморрагиями, не напряженными и не расслаиваюшими ткани, которые провоцируются травмированием. Этот тип кровоточивости сопровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

3. Смешанный (синячково-гематомный) тип характеризуется сочетанием признаков двух описанных видов геморрагического синдрома, часто встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражениями печени, передозировкой антикоагулянтов и фибринолитиков.

4. Васкулитио-пурпурный тип, характеризующийся геморрагиями в виде сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в микрососудах и периваскулярной ткани

5. Ангиоматозиый тип бывает при сосудистых патологиях (телеангиоэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными, повторяющимися кровотечениями из дисплазированных (повреждённых) сосудов. Наиболее часты, обильны и опасны носовые кровотечения.

Чаше всего в терапевтической практике встречаются геморрагические диатезы, обусловленные уменьшением содержания в крови тромбоцитов и поражением сосудистой стенки.

Первичные геморрагические диатезы являются врожденными, возникают под действием наследственного фактора.

БИЛЕТ 33