II. Механизмы регуляции всех функций организма.

III. Избегающее поведение (его формирует ноцицептивная система).

Стадии адаптогенеза

Выделяют три стадии в развитии адаптивного процесса:

4. Рецепция адаптогена (адаптогенного стимула) — восприятие изменения какого-либо параметра среды

5. Регуляция адаптогенеза (настройка силы и длительности адаптивного ответа)

6. Адаптивный ответ (адаптивная реакция) — изменение характера функционирования организма или его отдельных структур, соответствующее изменившимся внешним условиям.

Формы адаптации

I. Ортоадаптация (оrtoadapt) – - метод воздействия на живой организм различными способами с учетом его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления и правильного приспособления к условиям окружающей среды.

II. Дизадаптация (патологическая адаптация) — неадекватная приспособительная реакция

5. Гиперадаптация — избыточный адаптивный ответ (аллергия; дистресс-синдром; фибринозное, геморрагическое и гнойное воспаление; гиперрегенерация)

6. Гипоадаптация — недостаточность адаптогенеза (иммунодефицит, гипорегенерация)

7. Анадаптация — неспособность к адаптивному ответу (крайняя степень гипоадаптации)

8. Дезадаптация — срыв адаптации.

III. Компенсация (компенсаторные, или эксквизитные, реакции).

Дезадаптация (срыв адаптации) является вариантом анадаптивных состояний (приобретённая анадаптация). Дезадаптация представляет собой достижение предела адаптации для данного организма.

Исходами дезадаптации являются:

· Смерть организма при необратимой дезадаптации

· Реадаптация (восстановление приспособительных возможностей) при обратимой дезадаптации.

Аналогичные дезадаптации и реадаптации состояния в случае компенсаторных процессов обозначаются терминами «декомпенсация» и «рекомпенсация» соответственно.

Основные причины повреждения клетки; экзогенные и эндогенные повреждающие факторы. Значение физических, химических, в том числе лекарственных, и биологических повреждающих агентов в патологии клетки. Недостаток и избыток веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток как факторы повреждения. Физико-химические, иммунные, эндокринные и нервно-трофические факторы повреждения клетки. Условия, определяющие повреждение.

Экзогенными факторами повреждения являются физические воздействия (механические травмы, электрический ток, тепло, холод), химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окислители) и биологические факторы инфекционной природы (например, вирусы, риккетсии, бактерии, гельминты и др.) или неинфекционной (например, лекарственные средства биолгического происхождения при их передозировке),

К эндогенным факторам повреждения относятся агенты физической природы (например, избыток в клетке или во внеклеточной среде свободных радикалов, значительные колебания осмотического давления), химической (например, накопление или дефицит ионов [Н⁺, K⁺, Ca²⁺ и др.], кислорода, углекислого газа, перекисных соединений органических и неорганических веществ, метаболитов и др.) и биологической (например, дефицит или избыток гормонов, ферментов, Пг и др.; агенты, высвобождающиеся из повреждённых или погибших клеток: ионы, лизосомальные ферменты, метаболиты, а также цитотоксические факторы системы ИБН).

Например: При недостатке кислорода на первый план выступают нарушения биоэнергетики клетки со всеми вытекающими отсюда последствиями

— нарушением функции клеточных мембран, внутриклеточных орга- нелл и других энергозависимых процессов в клетке — синтеза, сокращения, расслабления, обмена электролитов и воды, размножения.

При избытке кислорода резко активируются в клетке процессы перекисного окисления липидов, что сопровождается расстройствами функции мембран и входящих в ее состав ферментов.

При недостатке воды в клетке (дегидратации) нарушается интенсивность биохимических процессов в клетке. При избытке воды (гипергидратации) возможно набухание внутриклеточных органелл, следствием которого могут быть расстройства энергообразования, синтетических процессов, а в результате выхода из лизосом ферментов и их активации — лизис клетки.

Как уже говорилось, повреждение клетки при действии вышеуказанных этиологических факторов может быть следствием механического нарушения ее структуры, однако нередко включаются и другие механизмы, которые, так или иначе, ведут к нарушению структуры и функции клетки. Такими общими механизмами повреждения являются:

1. Нарушения энергетического обмена.

2. Нарушения целостности мембран клетки, ее ферментов и рецепторов.

3. Нарушения водно-электролитного баланса.

4. Нарушения генома клетки.

Непосредственное (первичное) повреждение. В зависимости от происхождения все факторы, способные при взаимодействии с клеткой вызвать ее повреждение, можно разделить на 3 группы:

1. Факторы физической природы. К ним относятся механическое воздействие, высокая и низкая температура, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация и др.

2. Факторы химического происхождения. Повреждение клетки могут вызвать неорганические вещества (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), низкомолекулярные органические соединения (фенолы, альдегиды, галогенопроизводные), высокомолекулярные соединения (гидролитические ферменты, основные катионные белки, иммуноглобулины, комплексы антиген—антитело, комплемент). В настоящее время описано более 20 000 химических соединений, оказывающих повреждающее действие.

3. Факторы биологической природы. К ним относятся микроорганизмы, способные взаимодействовать с клетками организма — вирусы, бактерии, простейшие.

Опосредованное (вторичное) повреждение. Возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма. К повреждению клетки приводят гипоксия, гипо- и гипертермия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия, гиповитаминозы, повышение содержания в организме конечных продуктов метаболизма, оказывающих токсическое действие (аммиак, билирубин и др.).

3) Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсация сердца.

Билет 60

1) Первичное повреждение, его локализация и механизмы генерализации; местные и общие реакции на повреждение, их связь. Регуляция жизнедеятельности; роль нарушений механизмов регуляции в развитии болезни.