Гипероксия. Причины возникновения, формы. Механизмы повреждающего действия кислорода. Роль свободно-радикальных процессов. Понятие о системе антиокислительной защиты организма.

Кислоро́дное отравле́ние, гиперокси́я — отравление, возникающее вследствие дыхания кислородосодержащими газовыми смесями (воздуха, нитрокса) при повышенном давлении. Отравление кислородом может произойти при использовании кислородных аппаратов, регенеративных аппаратов, при использовании для дыхания искусственных газовых смесей, во время проведения кислородной рекомпрессии, а также вследствие превышения лечебных доз в процессе оксигенобаротерапии. При отравлении кислородом развиваются нарушения функций центральной нервной системы, органов дыхания и кровообращения.

Механизм нарушения транспорта газов в организме при гипероксии

Избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина. Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведет к задержке углекислого газа в тканях — гиперкапнии. Проявляется гиперкапния в виде одышки, покраснения лица, головной боли, судорог и, наконец, — потери сознания.

Механизм повреждения клеточной мембраны при гипероксии

При избытке кислорода изменяется и его метаболизм в тканях. Основной путь утилизации O₂ в клетках различных тканей — четырехэлектронное восстановление его с образованием воды при участии клеточного фермента — цитохромоксидазы. В то же время небольшая часть молекул кислорода (1-2 %) претерпевает одно-, дву- и трехэлектронное восстановление, когда образуются промежуточные продукты и свободнорадикальные формы кислорода.

Свободнорадикальные метаболиты обладают высокой активностью, действуя в качестве окислителей, повреждающих биологические мембраны. Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой чрезвычайно легко окисляющиеся соединения. Свободнорадикальное окисление липидов часто становится разветвленной цепной реакцией, склонной к самостоятельному поддержанию даже после нормализации содержания кислорода в организме. Многие продукты этой реакции сами являются высокотоксичными соединениями и способны повреждать биологические мембраны.

При избытке кислорода в тканях, его восстановление до воды возрастает с 1-2 % в норме, до высоких значений, пропорциональных степени этого избытка.

Из вышесказанного следует, что избыток кислорода в организме приводит к значительным нарушениям в транспорте газов и повреждению мембран клеток различных органов и тканей. Известно, что не существует скрытого периода при отравлении кислородом, так как биохимические нарушения начинаются сразу же с увеличением его парциального давления в дыхательной смеси. Кислородную интоксикацию усиливает тяжелая физическая работа, переохлаждение, перегревание, содержание вредных газообразных примесей в дыхательной смеси, накопление углекислоты в организме, повышенная индивидуальная чувствительность. Отравление кислородом может быть более выражено в присутствии нейтрального газа.

Отравление кислородом разделяют по преобладанию проявлений на три формы: легочную, судорожную и сосудистую.

Легочная форма

Возникает при относительно длительном дыхании смесью, с парциальным давлением кислорода 1,3−1,6 бар и более. Она характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и легких. Сначала проявляется раздражающее действие кислорода на верхние дыхательные пути — сухость в горле, отек слизистой оболочки носа с появлением чувства «заложенности». Затем появляется усиливающийся кашель, сопровождающийся чувством жжения за грудиной. Все это происходит на фоне повышения температуры тела. При нарастании степени отравления могут развиться кровоизлияния в сердце, печень, лёгкие, кишечник, головной и спинной мозг. После прекращения вдыхания избыточно обогащенной кислородом смеси, интенсивность симптомов снижается в течение 2−4 ч, и окончательно они исчезают в течение 2−4 суток.

Судорожная форма

Возникает при парциальном давлении кислорода в дыхательной смеси 2,5−3 бар и характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы. На фоне нарастающей бледности и потливости возникает сонливость, нарушение зрения, безучастность или эйфорическое возбуждение. При нарастании степени отравления возникает оглушение, сильная рвота, тик мимических мышц и наконец потеря сознания и судороги. Во время повторных приступов судорог может наступить смерть от остановки дыхания. Если приступ разовьется под водой — велик риск утопления. Если дыхание избыточным потоком кислорода прекращено, судороги прекращаются в течение нескольких минут и сознание возвращается. После восстановления сознания пострадавший может проспать несколько часов, как после приступа эпилепсии. Судорожный приступ не оставляет остаточных явлений.

Сосудистая форма

Наблюдается при парциальном давлении кислорода выше 3 бар. При этой форме отравления происходит внезапное расширение кровеносных сосудов, резкое падение артериального давления и сердечной деятельности. Часто появляются многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Подобные кровоизлияния могут быть и во внутренних органах. Во время резкого падения артериального давления может наступить смерть от остановки сердечной деятельности.

Первая помощь при появлении признаков кислородного отравления заключается в скорейшем прекращении вдыхания обогащенной кислородом смеси и переключении на воздух. В течение суток пострадавший должен находиться в теплом, затемненном, хорошо вентилируемом помещении с соблюдением охранительного режима. При тяжелых случаях отравления необходима специализированная медицинская помощь.

Признаки

Первыми признаками кислородного отравления является онемение пальцев рук и ног, подергивание мышц лица (особенно губ) и век, чувство беспокойства. Затем довольно быстро наступают общие судороги и потеря сознания. Если пострадавший не будет поднят на поверхность, приступы судорог становятся все чаще и длительнее, а промежутки между ними уменьшаются. При быстром повышении парциального давления кислорода приступы общих судорог с быстрой потерей сознания могут наступить внезапно, без появления начальных признаков отравления.

 3) Виды, этиология, патогенез и клинические проявления геморрагиче ских диатезов. Роль наследственных факторов, а также иммунопатологических механизмов в их патогенезе.

  Геморрагические диатезы представляют собою группу заболеваний, которые характеризуются повышенной склонностью организма к кровотечениям и кровоизлияниям. Геморрагические диатезы имеют различную этиологию и механизмы развития.
К геморрагическим диатезам относят заболевания, в основе которых лежат нарушения сосудистой стенки и различных звеньев системы гемостаза, обусловливающие повышенную кровоточивость или склонность к ее возникновению.

Эпидемиология
На земном шаре около 5 млн. человек страдают первичными геморрагическими проявлениями. Учитывая, что вторичные геморрагии, такие как ДВС-синдром в предагональном состоянии, не всегда и фиксируются, можно себе представить широкую распространенность геморрагических диатезов.

Этиология и патогенез
Патогенез наследственных геморрагических состояний определяется нарушением нормальных гемостатических процессов: аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, неполноценностью мелких кровеносных сосудов.

Приобретенные геморрагические диатезы обусловлены ДВС-синдромом, иммунными поражениями сосудистой стенки и тромбоцитов, токсикоинфекционными поражениями кровеносных сосудов, заболеваниями печени, воздействиями лекарственных средств.

Классификация
1. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом тромбоцитарного звена
— недостаточность количества тромбоцитов
— функциональная неполноценность тромбоцитов
— сочетание количественной и качественной патологии тромбоцитов
2. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом прокоагулянтов (гемофилии) — недостаточное их количество, необходимое для формирования фибрина
— недостаточная функциональная активность отдельных прокоагулянтов
— наличие в крови ингибиторов отдельных прокоагулянтов
3. Геморрагические диатезы, обусловленные дефектом сосудистой стенки
— врожденные
— приобретенные
4. Геморрагические диатезы, обусловленные избыточным фибринолизом
— эндогенным (первичным и вторичным)
— экзогенным
5. Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанием нарушений различных компонентов системы гемостаза (болезнь Виллебранда, ДВС-синдром и пр.)