Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни

III тип – иммунокомплексная

Антигены – белки, введенные парентерально, сама сыворотка – крупномолекулярный антиген.

За сенсибилизацию отвечают свободноциркулирующие IgM и IgG à образование комплекса происходит в крови. Эти комплексы при повторном попадании повреждают эндотелий сосудов, а также выходят в периваскулярное пространство. В ответ на повреждение развивается воспаление сосудистых стенок.

Медиаторы – медиаторы воспаления.

Клинические проявления: сывороточная болезнь:

1. Отставленного типа при однократном, одномоментном введении сыворотки (лечебные сыворотки в большой дозе, дозозависимый эффект). Развивается через 7-14 дней, т.к. период сенсибилизации.

У пациента явления васкулита – мелкоточечная сыпь на симметричных поверхностях тела. Сосудистые сплетения мощные – полиартрит, гломерулонефрит, лихорадка высокая.

2. Ускоренного типа – при повторном введении сыворотки в сенсибилизированный в организм à анафилактический шок.

Дркгие проявления III типа: геморрагический васкулит, синоним Артюса-Сахарова.

Методичка

Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Развивается постепенно.

Основные причины:

1. «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:

~ Артериальная гипертензия хроническая;

~ Атеросклероз почечных артерий;

2. «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:

~ Хронический гломерулонефрит;

~ Хронический пиелонефрит;

~ Диабетическая нефорпатия;

~ Амилоидоз;

~ СКВ – системная красная волчанка;

~ Врожденные пороки почек (поликистоз);

3. «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:

~ МКБ (мочекаменная болезнь);

~ Опухоли МВП (мочевыводящих путей);

~ Гипертрофия простаты;

Стадии:

I. Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:

· Нормазотемия;

· Нормальный суточный диурез4

· Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;

II. Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:

· Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);

· Нормальный суточный диурез или полиурия;

· Никтурия, изурия;

· Снижение клиренса эндогенного креатинина;

· Уменьшение канальцевой реабсорбции à гипоизостенурия;

· Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров à повышение АД à гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;

· Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора à гипохромная гипорегенераторная анемия;

III. Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:

· Олигурия, анурия;

· Гиперазотемия, уремия;

· Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;

· Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;

· Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;

· Уремическая кома;

· Гипергидратация à отек мозга, легких;

· Нарушения электролитного обмена:

Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена à остеомаляция, остеопороз.

· Метаболический ацидоз;

· Токсическая тромбоцитопения à геморрагический диатез;

· Иммунодефицит;

ПАТОГЕНЕЗ ХПН

Ведущий механизм - нефросклероз, уменьшение количества функционирующих нефронов.

Поражение от 50 до 75% нефронов (скрытая хпн):

– Нормоазотемия

– Нормальный суточный диурез

– Падение клубочковой фильтрации: никтурия, снижение клиренсов по креатинину, инулину, мочевине

Поражение от 75 до 90% нефронов (явная хпн):

– Гиперазотемия, увеличение мочевины

– Нормальный суточный диурез

– Никтурия, изурия

– Снижение канальцевой реабсорбции – гипоизостенурия

– Снижение клиренсов по креатинину, инулину, мочевине, парааминогиппуровой кислоте

– Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

· Артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, ретинопатия

– Снижение биосинтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора

· Гипохромная гипорегенераторная анемия

Поражение более 90% нефронов (терминальная хпн)

– Гиперазотемия, уремия

– Олигурия, анурия

– Задержка воды в организме: гипергидратация, отек мозга, легких

– Метаболический ацидоз и нарушения электролитного обмена:

· Гиперкалиемия: аритмии сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи

· Гипермагниемия: угнетение цнс и нервно-мышечной возбудимости

– Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые:

· Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния,

· Уремические ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея

– Токсическая тромбоцитопения, геморрагический диатез

· Эндогенные:

¾ Уремическая

Это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Различают острую и хроническую уремию.
Острая уремия — возникает при острой почечной недостаточности вследствие расстройства кровообращения, вызванного шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т.д. Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия).
Хроническая уремия развивается при заболеваниях почек (нефрит), нарушении кровообращения в почках (закупорка почечных сосудов), нарушении проходимости мочевых путей (камни, опухоль). Хпн (хроническая почечная недостаточность) — синдром, морфологической основой которого является нефросклероз (“сморщенные почки”), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия. Хроническая почечная недостаточность обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.
Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

 

Билет 13.