Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.

Поиск

Наркомания, Токсикомания

Это типовая форма психосоматических расстройств, проявляющихся стойким патологическим влечением, повторному приему соответствующего психоактивного вещества, как правило, в возрастающих дозах. Характеризуется психической и физической зависимостью от психоактивного вещества, проявляющийся появлением абстинентного синдрома, при прекращении его приема. Сопровождается патологическими изменениями личности, развитием комплекса психических, некротических, вегетативных и соматических расстройств.

 

Лекарственная зависимость синдром, развивающийся при употреблении психотропных веществ; характеризуется патологическойпотребностью в приеме таких веществ для того, чтобы избежать развития абстиненции или психическихнарушений и состояния дискомфорта, возникающих при прекращении их приема либо при введенииантагонистов этих веществ.

 

Алкоголизм:

Вид токсикомании, возникающий при повторном применении алкоголя Характеризуется патологическим влечением к употреблению спиртных напитков. Формирование физической зависимости, с развитием абстинентного или похмельного синдрома («похмельного»), в случае прекращения приема этанола. При хроническом алкоголизме наблюдается деградация личности, стойкие соматические и психоневрологические расстройства. 

Этиология

Причина – злоупотребление алкоголем

Условия:

· Генетическая предрасположенность

· Психологические особенности личности

· Чем сильнее выражена болезнь, тем выше риск возникновения у родственников

· С увеличением числа больных в семье возрастает риск заболевания у родственников

Личностные особенности индивидуума:

· Способность адаптироваться в окружающей обстановке, противостоять стрессорным воздействиям, разрешать конфликты и переносить эмоциональное напряжение – защищает.

· Тип личности астеничный; тревожность, затруднение межличностных контактов – предрасполагает.

Социальные факторы:

· Социальная политика государства

· Социальное положение индивидуума:

· Его экономическая обеспеченность;

· Образование;

· Семейное положение;

· Этническая и религиозная принадлежность;

· Обычаи ближайшего окружения;

Общие компоненты патогенеза нарко- и токсикоманий:

· патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

· формирование психической зависимости от вещества

· формирование толерантности к психоактивному вещества

· формирование физической зависимости от вещества

стадии нарко- и токсикоманий:

1. Начальная – психическое влечение, зависимость, адаптивная, невростеническая, психостеническая.

2. Средняя – визическая зависимость, наркоманическая, токсикоманическая, или стадия субкомпенсации.

3. Финальная – энцефалопатическая, соматическая, истощения, декомпенсации.

Основные симптомы стадий:

1. Стадия психической зависимости – психическая зависимость от психоактивного вещества, нерво- и психостенический синдром. При этом повышается толерантность к веществу. Если будет многократный повторный синдром, то количество рецепторов к этому веществу увеличивается. Нарушается подвижность рецепторов, увеличивается вязкость мембраны. Возникают провалы памяти. Адаптация к негативному действию психоактивного вещества.

2. Стадия физической зависимости – формируется физическая зависимость. Проявляется абстиненцией. Прогрессирующее повышение толерантности к веществу, переход на токсические дозы. Психоактивное вещество входит в процесс обмена веществ. Деградация личности, расстройство функций органов.

3. Финальная стадия – физическая и психическая зависимость от вещества. Абстиненция. Снижается толерантность к веществу и потребляемой дозы. Полиорганная недостаточность. Деградация личности. Кохиксия.

Патогенез

Ацетальдегид, ацетат, NADH:

· Нарушение углеводного, белкового, жирового обмена

· Высвобождение катехоламинов, истощение их депо, повышение синтеза дофамина:

o Снижается чувствительность дофаминергических систем мозга à 1. Производные опиатов; 2. Повышение синтеза энкефалинов

o Дофамин + опиоидные пептиды à абстинентный синдром

o Опиаты + опиатно-дофаминовый комплекс à психическая и физическая зависимость

 

 

 

 

БИЛЕТ 31

1. патогенное действие биологических факторов (вирусов,риккетсий,бактерий,паразитов,гельминтов);условия,определяющие их влияние.

Патогенные микроорганизмы являются возбудителями инфекционных процессов.

Риккетсии - формы бактерий, обычно паразитирующие внутри эпиталиальных клеток кишечного тракта насекомых и клещей. У человека вызывают риккетсиозы (лихорадочные заболевания, сыпной тиф). Патогенные для человека риккетсии передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох.Для большинства риккетсиозных болезней характерны продолжительная лихорадка и сыпь.

Паразиты оказывают различные патогенные действия на хозяина:

- Токсическое. Паразит выделяет продукты жизнедеятельности. Сенсибилизация – развитие аллергий на токсины.

- Механическое. Повреждение тканей органами прикрепления, закупорка просвета сосудов, воздушных путей, механическое давление, непроводимость кишечника.

- Внедрение микробов (вторичная инфекция). Происходит при активном внедрении в ткани.

- Синдром отнятия пищи. Паразиты, крупные или много мелких, отнимают у хозяина столько питательных веществ, что он начинает испытывать голод.

- Поглощение крови. Истинные гематофаги (некатор, кривоголовка) могут поглощать много крови и у хозяина развивается малокровие. Есть паразиты, питающиеся не только кровью (власоглав – и кровь, и содержимое кишечника).

Патогенное влияние паразита зависит от состояния хозяина в момент встречи с ним.

Гельминтозы наиболее распространенные и массовые паразитарные болезни человека. Развитие патологического процесса связано с локализацией, развитием, ростом и миграцией гельминтов, интенсивностью и длительностью инвазии, индивидуальной реактивностью организма человека.

Патогенные действия:

- Механическое. При закреплении и передвижении гельминтов.

- аллергизация из-за воздействия токсинов

- Нервно-рефлекторное влияние гельминтов ведет к тяжелым вегетатив-ным расстройствам, сопровождающиеся бронхоспазмами, зудом кожи, дис-функцией кишечника.

Вирусы   значительный вклад в патогенное действие вирусов вносит репродукция вирусов в митохондриях, что сопровождается нарушением функций этих органоидов, падением продукции АТФ и ведёт к апоптозу.

Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью. Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться).

2. Гипергликемические состояния;общая характеристика понятия,формы,причины и механизмы возникновения.Расстройства физиологических функций,обменных процессов и структура тканей при гипергликемиях.

гипергликемия – состояние, при котором уровень сахара в крови превышает 5,5 ммоль/л

Этиология:

1.Алиментарная(после приёма пищи)

2.Инсулиновая недостаточность

3.Избыток контринсулярных гормонов

4.Неирогенная

5.Стресс

7.Наркоз эфирный,хлороформный

8.Судороги

9.Приём лекарственных препаратов(пероральные контрацептивы,адреномиметики и др)

Патогенез:

1.Интенсивное всасывание в кишечнике

2.Возбуждение симпатических центров

3.Торможение гликогенеза

4.Стимуляция глюконеогенеза

5.Стимуляция гликогенолиза

6.Торможение окисления углеводов в ЦТК

7.Торможение поглощения глюкозы клетками

По степени тяжести гипергликемию можно разделить на следующие виды:

  • легкая гипергликемия (6−10 ммоль/л),
  • средняя гипергликемия (10−16 ммоль/л),
  • тяжелая гипергликемия (более 16 ммоль/л).

Тяжелая степень гипергликемия включает два таких состояния, как прекома, когда уровень глюкозы составляет 16,5 ммоль/л и выше, а также гиперосмолярная кома при уровне глюкозы выше 55,5 ммоль/л.

В свою очередь гипергликемия при сахарном диабете может быть двух видов:

1. Гипергликемия натощак — это состояние, которое развивается в случае, если человек не принимал пищу в течение восьми часов и более

2. Постпрандиальная гипергликемия, которая возникает после приема пищи

Проявления гипергликемии,расстройства функций обменных процесов:

1.Глюкозурия

2.Полиурия

3.Полидипсия (жажда)

4.Полифагия (нарушение пищевого поведения, характеризующееся повышенным аппетитом и прожорливостью).

5.сухость кожи и слизистых

Кровопотеря;виды кровотечений.Расстройства обмена веществ,структуры и функции органов при кровопотере и в постгеморрагическом периоде.Приспособительные реакции при кровопотере;механизмы их формирования.Принципы терапии.

Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение ОЦК и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.

Виды: 1. Внутреннее кровотечение — кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой

2. Наружное – кровь изливается во внешнюю среду

3. Капиллярное

4. Венозное

5. Артериальное

  1. Паренхиматозное - Наблюдается при ранениях паренхиматозных органов (печень, поджелудочная железа, лёгкие, почки, селезенка), губчатого вещества костей и пещеристой ткани.
  2. Смешанное

8. Легкое (10-15% оцк)

9. Среднее (16-20% оцк)

10.  Тяжелое (21-30%)

11. Массивное (больше 30%)

12. Смертельное (более 50%)

Функциональные расстройства при кровопотере зависят от быстроты кровотечения и количества потерянной крови. Основными причинами нарушения функций являются остро развивающиеся недостаточность кровообращения и кислородное голодание, которые зависят от уменьшения массы циркулирующей крови и уменьшения количества эритроцитов.

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. Компенсация:

-редепонирование крови

- централизация кровообращения

-тахикардия, чтобы ускорить циркуляцию

- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

- гиперкоагуляция с мобилизацией всей свертывающей системы и в первую очередь фибринолиза. Его активность резко повышается. Это приводит к образованию тромбов в сосудах и остановке кровотечения. Но тромбоз может наступить в других жизненно важных кровеносных сосудах (в артериях, венах) и послужить непосредственной причиной смерти.

— веноспазм компенсирует потерю оцк, при этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

— приток тканевой жидкости;

— олигурия;

— гипервентиляция;

— периферический артериолоспазм

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.

 

БИЛЕТ 32

1. Основные закономерности патогенеза болезни; причинно-следственные связи, инициальное и ведущее звенья патогенеза, «порочные круги»

Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Устранение основного звена патогенеза может привести к выздоровлению организма. Без определения основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии-комплекса мер, напрваленных на прерывание причинно-следственных отношений между различными структурными,метаболическими и функциональными нарушениями,возникающими в организме.

Инициальное звено - пусковое звено патогенеза, которое инициирует развитие патологии и определяет специфику течения болезни. (травма, ожог и тд)

Ведущее звено – реакция/комплекс реакций, которые лежат в основе патогенеза и проявляются в ходе всей болезни. (гипоксия при анемии, реализация эффектов медиаторов при воспалении)

Порочный круг в патогенезе это замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений. (Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода.)



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 89; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.57.239 (0.009 с.)