Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.



Наркомания, Токсикомания

Это типовая форма психосоматических расстройств, проявляющихся стойким патологическим влечением, повторному приему соответствующего психоактивного вещества, как правило, в возрастающих дозах. Характеризуется психической и физической зависимостью от психоактивного вещества, проявляющийся появлением абстинентного синдрома, при прекращении его приема. Сопровождается патологическими изменениями личности, развитием комплекса психических, некротических, вегетативных и соматических расстройств.

 

Лекарственная зависимость синдром, развивающийся при употреблении психотропных веществ; характеризуется патологическойпотребностью в приеме таких веществ для того, чтобы избежать развития абстиненции или психическихнарушений и состояния дискомфорта, возникающих при прекращении их приема либо при введенииантагонистов этих веществ.

 

Алкоголизм:

Вид токсикомании, возникающий при повторном применении алкоголя Характеризуется патологическим влечением к употреблению спиртных напитков. Формирование физической зависимости, с развитием абстинентного или похмельного синдрома («похмельного»), в случае прекращения приема этанола. При хроническом алкоголизме наблюдается деградация личности, стойкие соматические и психоневрологические расстройства. 

Этиология

Причина – злоупотребление алкоголем

Условия:

· Генетическая предрасположенность

· Психологические особенности личности

· Чем сильнее выражена болезнь, тем выше риск возникновения у родственников

· С увеличением числа больных в семье возрастает риск заболевания у родственников

Личностные особенности индивидуума:

· Способность адаптироваться в окружающей обстановке, противостоять стрессорным воздействиям, разрешать конфликты и переносить эмоциональное напряжение – защищает.

· Тип личности астеничный; тревожность, затруднение межличностных контактов – предрасполагает.

Социальные факторы:

· Социальная политика государства

· Социальное положение индивидуума:

· Его экономическая обеспеченность;

· Образование;

· Семейное положение;

· Этническая и религиозная принадлежность;

· Обычаи ближайшего окружения;

Общие компоненты патогенеза нарко- и токсикоманий:

· патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

· формирование психической зависимости от вещества

· формирование толерантности к психоактивному вещества

· формирование физической зависимости от вещества

стадии нарко- и токсикоманий:

1. Начальная – психическое влечение, зависимость, адаптивная, невростеническая, психостеническая.

2. Средняя – визическая зависимость, наркоманическая, токсикоманическая, или стадия субкомпенсации.

3. Финальная – энцефалопатическая, соматическая, истощения, декомпенсации.

Основные симптомы стадий:

1. Стадия психической зависимости – психическая зависимость от психоактивного вещества, нерво- и психостенический синдром. При этом повышается толерантность к веществу. Если будет многократный повторный синдром, то количество рецепторов к этому веществу увеличивается. Нарушается подвижность рецепторов, увеличивается вязкость мембраны. Возникают провалы памяти. Адаптация к негативному действию психоактивного вещества.

2. Стадия физической зависимости – формируется физическая зависимость. Проявляется абстиненцией. Прогрессирующее повышение толерантности к веществу, переход на токсические дозы. Психоактивное вещество входит в процесс обмена веществ. Деградация личности, расстройство функций органов.

3. Финальная стадия – физическая и психическая зависимость от вещества. Абстиненция. Снижается толерантность к веществу и потребляемой дозы. Полиорганная недостаточность. Деградация личности. Кохиксия.

Патогенез

Ацетальдегид, ацетат, NADH:

· Нарушение углеводного, белкового, жирового обмена

· Высвобождение катехоламинов, истощение их депо, повышение синтеза дофамина:

o Снижается чувствительность дофаминергических систем мозга à 1. Производные опиатов; 2. Повышение синтеза энкефалинов

o Дофамин + опиоидные пептиды à абстинентный синдром

o Опиаты + опиатно-дофаминовый комплекс à психическая и физическая зависимость

 

 

 

 

БИЛЕТ 31

1. патогенное действие биологических факторов (вирусов,риккетсий,бактерий,паразитов,гельминтов);условия,определяющие их влияние.

Патогенные микроорганизмы являются возбудителями инфекционных процессов.

Риккетсии - формы бактерий, обычно паразитирующие внутри эпиталиальных клеток кишечного тракта насекомых и клещей. У человека вызывают риккетсиозы (лихорадочные заболевания, сыпной тиф). Патогенные для человека риккетсии передаются при укусе зараженных вшей, клещей и блох.Для большинства риккетсиозных болезней характерны продолжительная лихорадка и сыпь.

Паразиты оказывают различные патогенные действия на хозяина:

- Токсическое. Паразит выделяет продукты жизнедеятельности. Сенсибилизация – развитие аллергий на токсины.

- Механическое. Повреждение тканей органами прикрепления, закупорка просвета сосудов, воздушных путей, механическое давление, непроводимость кишечника.

- Внедрение микробов (вторичная инфекция). Происходит при активном внедрении в ткани.

- Синдром отнятия пищи. Паразиты, крупные или много мелких, отнимают у хозяина столько питательных веществ, что он начинает испытывать голод.

- Поглощение крови. Истинные гематофаги (некатор, кривоголовка) могут поглощать много крови и у хозяина развивается малокровие. Есть паразиты, питающиеся не только кровью (власоглав – и кровь, и содержимое кишечника).

Патогенное влияние паразита зависит от состояния хозяина в момент встречи с ним.

Гельминтозы наиболее распространенные и массовые паразитарные болезни человека. Развитие патологического процесса связано с локализацией, развитием, ростом и миграцией гельминтов, интенсивностью и длительностью инвазии, индивидуальной реактивностью организма человека.

Патогенные действия:

- Механическое. При закреплении и передвижении гельминтов.

- аллергизация из-за воздействия токсинов

- Нервно-рефлекторное влияние гельминтов ведет к тяжелым вегетатив-ным расстройствам, сопровождающиеся бронхоспазмами, зудом кожи, дис-функцией кишечника.

Вирусы   значительный вклад в патогенное действие вирусов вносит репродукция вирусов в митохондриях, что сопровождается нарушением функций этих органоидов, падением продукции АТФ и ведёт к апоптозу.

Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью. Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться).

2. Гипергликемические состояния;общая характеристика понятия,формы,причины и механизмы возникновения.Расстройства физиологических функций,обменных процессов и структура тканей при гипергликемиях.

гипергликемия – состояние, при котором уровень сахара в крови превышает 5,5 ммоль/л

Этиология:

1.Алиментарная(после приёма пищи)

2.Инсулиновая недостаточность

3.Избыток контринсулярных гормонов

4.Неирогенная

5.Стресс

7.Наркоз эфирный,хлороформный

8.Судороги

9.Приём лекарственных препаратов(пероральные контрацептивы,адреномиметики и др)

Патогенез:

1.Интенсивное всасывание в кишечнике

2.Возбуждение симпатических центров

3.Торможение гликогенеза

4.Стимуляция глюконеогенеза

5.Стимуляция гликогенолиза

6.Торможение окисления углеводов в ЦТК

7.Торможение поглощения глюкозы клетками

По степени тяжести гипергликемию можно разделить на следующие виды:

  • легкая гипергликемия (6−10 ммоль/л),
  • средняя гипергликемия (10−16 ммоль/л),
  • тяжелая гипергликемия (более 16 ммоль/л).

Тяжелая степень гипергликемия включает два таких состояния, как прекома, когда уровень глюкозы составляет 16,5 ммоль/л и выше, а также гиперосмолярная кома при уровне глюкозы выше 55,5 ммоль/л.

В свою очередь гипергликемия при сахарном диабете может быть двух видов:

1. Гипергликемия натощак — это состояние, которое развивается в случае, если человек не принимал пищу в течение восьми часов и более

2. Постпрандиальная гипергликемия, которая возникает после приема пищи

Проявления гипергликемии,расстройства функций обменных процесов:

1.Глюкозурия

2.Полиурия

3.Полидипсия (жажда)

4.Полифагия (нарушение пищевого поведения, характеризующееся повышенным аппетитом и прожорливостью).

5.сухость кожи и слизистых

Кровопотеря;виды кровотечений.Расстройства обмена веществ,структуры и функции органов при кровопотере и в постгеморрагическом периоде.Приспособительные реакции при кровопотере;механизмы их формирования.Принципы терапии.

Кровопоте́ря — патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение ОЦК и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.

Виды: 1. Внутреннее кровотечение — кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой

2. Наружное – кровь изливается во внешнюю среду

3. Капиллярное

4. Венозное

5. Артериальное

  1. Паренхиматозное - Наблюдается при ранениях паренхиматозных органов (печень, поджелудочная железа, лёгкие, почки, селезенка), губчатого вещества костей и пещеристой ткани.
  2. Смешанное

8. Легкое (10-15% оцк)

9. Среднее (16-20% оцк)

10.  Тяжелое (21-30%)

11. Массивное (больше 30%)

12. Смертельное (более 50%)

Функциональные расстройства при кровопотере зависят от быстроты кровотечения и количества потерянной крови. Основными причинами нарушения функций являются остро развивающиеся недостаточность кровообращения и кислородное голодание, которые зависят от уменьшения массы циркулирующей крови и уменьшения количества эритроцитов.

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. Компенсация:

-редепонирование крови

- централизация кровообращения

-тахикардия, чтобы ускорить циркуляцию

- Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

- гиперкоагуляция с мобилизацией всей свертывающей системы и в первую очередь фибринолиза. Его активность резко повышается. Это приводит к образованию тромбов в сосудах и остановке кровотечения. Но тромбоз может наступить в других жизненно важных кровеносных сосудах (в артериях, венах) и послужить непосредственной причиной смерти.

— веноспазм компенсирует потерю оцк, при этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

— приток тканевой жидкости;

— олигурия;

— гипервентиляция;

— периферический артериолоспазм

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — синдрома пустого сердца.

 

БИЛЕТ 32

1. Основные закономерности патогенеза болезни; причинно-следственные связи, инициальное и ведущее звенья патогенеза, «порочные круги»

Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Устранение основного звена патогенеза может привести к выздоровлению организма. Без определения основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии-комплекса мер, напрваленных на прерывание причинно-следственных отношений между различными структурными,метаболическими и функциональными нарушениями,возникающими в организме.

Инициальное звено - пусковое звено патогенеза, которое инициирует развитие патологии и определяет специфику течения болезни. (травма, ожог и тд)

Ведущее звено – реакция/комплекс реакций, которые лежат в основе патогенеза и проявляются в ходе всей болезни. (гипоксия при анемии, реализация эффектов медиаторов при воспалении)

Порочный круг в патогенезе это замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений. (Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода.)



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 75; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.67.166 (0.039 с.)