Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее Структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения ; обратимых и необратимых повреждениях.
Содержание книги
- Роль пола, возраста, конституциив формировании реактивности организма. Понятие о конституционных типах, их роль в патологии; общая характеристика диатезов. Индивидуальная реактивность
- Биологические особенности опухолевого роста; атипизм, его формы и проявления. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы инфильтрационного роста, метастазирования
- Анемии, основные формы. Этиология, патогенез, гематологические и клинические проявления анемий. Роль лп в возникновении анемических состояний, значение иммунопатологических механизмов в их развитии.
- Медиаторы воспале ния; виды, происхождение и роль в развитии воспаления. Белки острой фазы повреждения ткани, их значение. Понятие об антимедиаторах
- Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни
- Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- Коронарная недостаточ ность; характеристика понятия, виды.
- Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапса
- Виды реактивности и факторы, её определяющие. Механизмы реактивности; видовые, групповые и индивидуальные; их роль в лекарст венной терапии болезней.
- Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии
- Методология и методы патологии. Роль экспериментальных и клинических исследований в патологии
- Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез
- Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзоген ной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
- Печёночная кома; общая характе ристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возни кающих расстройств.
- Альтерация при воспалении, её виды и значение. Изменения обмена веществ, физико-химических свойств тканей и их структуры в очаге воспаления
- Стадии лихо радки. Изменения теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки, их механизмы. Формы лихорадки по степени подъема температуры и типам температурных кривых.
- Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- Смерть; умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния - преагональное состояние, агония, клиническая смерть. Биологическая смерть; признаки, посмертные изменения.
- Ишемическая болезнь сердца, этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда, ведущие клинические проявления.
- Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.
- Стадии течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- Дыхательный (газовый) алкалоз
- II. Механизмы регуляции всех функций организма.
- Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.
- Механизмы и проявления экстренной и долговременной адаптации к гипоксии
- Хронические осложнения сахарного диабета.
- Ишемическая болезнь сердца ;этиология ,патогенез.Стенокадия,инфаркт миокарда;ведущие клинические проявления.
- Стадии болезни, исходы болезни. Выздоровление (полное и неполное), ремиссии, рецидивы, осложнения.
- Общая характеристика понятия, виды и патогенез шока. Стадии шока.
- Реактивность (лат. Rectis – реактивность) – противодействие
- Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- Виды лейкоци тозов, их причины, механизмы возникновения, функцио нальные и структурные изменения лейкоцитов и лейкоформулы.
- Иммунная толерантность. Общая характеристика, формы, механизмы и значение в патологии. Лекарственные методы получения иммунной толерантности.
- Реактивность (лат. Rectis – реактивность) – противодействие
- Изменения обмена веществ, физиологических функций, микроциркуляции при шоках различного происхождения.
- Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония, почечная эклампсия.
- Теоретические основы патогенетической терапии; заместительная и симптоматическая терапия. Комплексная индивидуальная терапия. Интенсивная терапия.
- Роль пола, возраста и конституции в формировании реактивности организма. Понятие о конституциональных типах, их роль в патологии; общая характеристика диатезов. Индивидуальная реактивность.
- Наследственные и приобретен ные формы иммунодефицитов . Причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления. Вирусный иммунный дефицит человека (ВИЧ-инфекция) и СПИД.
- Артериальные гипертонии. Первичная артериальная гипертония (гипертоническая болезнь). Этиология, стадии развития, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- Альвеолярная гипо- и гипервентиляция.
- Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний
- Понятие о факторах риска, их клиническое значение. Свойства болезнетворных факторов, их основные категории и особенности действия. Экологические аспекты общей этиологии.
- Этиология, патогенез и формы лейкозов, особенности кроветворения. Гематологические, патоморфологические и клинические проявления основных форм лейкозов, их осложнения и исходы.
- Вторичные, симптоматические гипертонии. Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее Структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения ; обратимых и необратимых повреждениях.
- Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания
- Сосудисто-рефлекторная стадия
- II. Механизмы регуляции всех функций организма.
- Гипероксия. Причины возникновения, формы. Механизмы повреждающего действия кислорода. Роль свободно-радикальных процессов. Понятие о системе антиокислительной защиты организма.
нарушение функций одних клеток может быть первопричиной развития болезни в целом, тогда как состояние других клеток может быть нарушенным вследствие неблагоприятных изменений в организме, связанных с развитием патологического процесса. Например, при инфаркте миокарда происходит нарушение функционирования, а затем гибель клеток сердечной мышцы вследствие острого недостатка кислорода. В результате того, что часть сердечной мышцы не участвует в сокращении, нарушается кровоснабжение организма, которое может привести к серьезной гипоксии и нарушению функций клеток других органов: почек, мозга, печени. При многих интоксикациях первично повреждаются клетки печени или почек, а нарушение функционирования этих органов сопровождается отравлением других клеток организма токсическими продуктами метаболизма. Первично или вторично повреждение клеток - оно в любом случае неблагоприятно отражается на состоянии организма и должно быть ликвидировано на раннем этапе своего развития. Но для того чтобы найти средство предупреждения или защиты клеток от болезнетворного воздействия, надо знать, почему и как повреждаются и гибнут клетки в живом организме.
Обратимые повреждения после прекращения действия патогенного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом нарушения внутриклеточного гомеостаза обьгано незначительны и временны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и внеклеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов, что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. Например, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей (вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают незначительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функций клеток, восстанавливающиеся через определённое время до нормального уровня.
Необратимые повреждения клеток приводят к выраженным и стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут быть устранены даже максимальной активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов в ещё оставшихся жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например, при длительных или резко выраженных влияниях на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства структуры, метаболизма и функций, приводящие к снижению продолжительности их жизни и гибели (некрозу).
Специфические повреждения клеток характерны для того или иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявлениям повреждения клеток можно отнести: • развитие иммунного гемолиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных антител; • угнетение активности холинэстеразы фосфорорганическими соединениями; • подавление моноамин оксидазы ингибиторами и др. Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток возникают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят: • увеличение объёма (набухание) клеток; • угнетение энергетического и пластического обменов; • нарушение метаболизма воды, электролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате развития ферментопатий; • развитие ацидоза (первичного, вторичного); • угнетение Na-, K-, Са-АТФазных насосов; • увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной концентрации кальция; • нарушение структуры, метаболизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде всего, повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменение электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза и др.).
|