Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Смерть; умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния - преагональное состояние, агония, клиническая смерть. Биологическая смерть; признаки, посмертные изменения.
Содержание книги
- Теоретические основы патогенетической терапии; заместительная и симптоматическая терапия. Комплексная индивидуальная терапия. Интенсивная терапия.
- Виды лейкоцитозов, их причины, механизмы возникновения, функциональные и структурные изменения лейкоцитов и лейкоформулы
- Лекарственная болезнь, лекарственная зависимость, резистентность к лек. препаратам
- Сердечная недостаточность; характеристика понятия, стадии и формы. Одышка, цианоз, сердцебиение и отёки; их происхождение. Принципы фармакотерапии СН
- Принципы лекарственной терапии лихорадочных реакций. Пиротерапия
- Основные компоненты болезни-патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовой патологический процесс, его особенности и значение в развитии болезни.
- Общая характеристика стресса. Стадии, механизмы развития и проявления стресса.Роль антистрессовых механизмов.
- Болезнетворное влияние психогенных и социальных факторов. Понятие о «болезнях цивилизации»
- Роль пола, возраста, конституциив формировании реактивности организма. Понятие о конституционных типах, их роль в патологии; общая характеристика диатезов. Индивидуальная реактивность
- Биологические особенности опухолевого роста; атипизм, его формы и проявления. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы инфильтрационного роста, метастазирования
- Анемии, основные формы. Этиология, патогенез, гематологические и клинические проявления анемий. Роль лп в возникновении анемических состояний, значение иммунопатологических механизмов в их развитии.
- Медиаторы воспале ния; виды, происхождение и роль в развитии воспаления. Белки острой фазы повреждения ткани, их значение. Понятие об антимедиаторах
- Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни
- Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- Коронарная недостаточ ность; характеристика понятия, виды.
- Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапса
- Виды реактивности и факторы, её определяющие. Механизмы реактивности; видовые, групповые и индивидуальные; их роль в лекарст венной терапии болезней.
- Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии
- Методология и методы патологии. Роль экспериментальных и клинических исследований в патологии
- Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез
- Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзоген ной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
- Печёночная кома; общая характе ристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возни кающих расстройств.
- Альтерация при воспалении, её виды и значение. Изменения обмена веществ, физико-химических свойств тканей и их структуры в очаге воспаления
- Стадии лихо радки. Изменения теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки, их механизмы. Формы лихорадки по степени подъема температуры и типам температурных кривых.
- Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- Смерть; умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния - преагональное состояние, агония, клиническая смерть. Биологическая смерть; признаки, посмертные изменения.
- Ишемическая болезнь сердца, этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда, ведущие клинические проявления.
- Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.
- Стадии течения компенсаторной гипертрофии миокарда.
- Дыхательный (газовый) алкалоз
- II. Механизмы регуляции всех функций организма.
- Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.
- Механизмы и проявления экстренной и долговременной адаптации к гипоксии
- Хронические осложнения сахарного диабета.
- Ишемическая болезнь сердца ;этиология ,патогенез.Стенокадия,инфаркт миокарда;ведущие клинические проявления.
- Стадии болезни, исходы болезни. Выздоровление (полное и неполное), ремиссии, рецидивы, осложнения.
- Общая характеристика понятия, виды и патогенез шока. Стадии шока.
- Реактивность (лат. Rectis – реактивность) – противодействие
- Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- Виды лейкоци тозов, их причины, механизмы возникновения, функцио нальные и структурные изменения лейкоцитов и лейкоформулы.
- Иммунная толерантность. Общая характеристика, формы, механизмы и значение в патологии. Лекарственные методы получения иммунной толерантности.
- Реактивность (лат. Rectis – реактивность) – противодействие
- Изменения обмена веществ, физиологических функций, микроциркуляции при шоках различного происхождения.
- Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония, почечная эклампсия.
- Теоретические основы патогенетической терапии; заместительная и симптоматическая терапия. Комплексная индивидуальная терапия. Интенсивная терапия.
- Роль пола, возраста и конституции в формировании реактивности организма. Понятие о конституциональных типах, их роль в патологии; общая характеристика диатезов. Индивидуальная реактивность.
- Наследственные и приобретен ные формы иммунодефицитов . Причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления. Вирусный иммунный дефицит человека (ВИЧ-инфекция) и СПИД.
- Артериальные гипертонии. Первичная артериальная гипертония (гипертоническая болезнь). Этиология, стадии развития, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- Альвеолярная гипо- и гипервентиляция.
- Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний
Терминальные состояния – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-приспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.
Характерная черта терминальных состояний – неспособность умирающего организма самостоятельно выйти из них без помощи извне, даже если действие этиологического фактора прекратилось.
К терминальным состояниям относятся: преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть.
Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия.
Преагония – это терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено (иногда может быть затемнено, спутано), отмечается снижение рефлекторной деятельности, глазные рефлексы живые. АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией, тахипное – брадипное.
Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен.
Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 3-4 минут). Считают, что при нарастающей гипоксии головного мозга резко усиливается активность блуждающего нерва – отсюда апное. Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии.
Агония (в переводе с греческого agonia – борьба) – это терминальное состояние, предшествующее клинической смерти, характеризующееся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Развивается после терминальной паузы. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров.
Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура – мышцы шеи и лица, то есть появляется “гаспинг”-дыхание (англ. gasping – конвульсивный, спазматический). Гаспинг-дыхание – это патологическое дыхание, характеризующееся короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно (альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения). Появление агонального дыхания свидетельствует гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.
Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус, зрение, развивается гипотермия.
После брадикардии, временной асистолии и значительного снижения АД на фоне развивающейся агонии давление вновь несколько повышается (до 30-40 мм рт ст) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто кратковременны.
Клиническая смерть – это терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя 5-6 минут клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми (это объясняется высокой пластичностью ЦНС). В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3 – 4 минуты, максимум 5 – 6 минут.
В процессе умирания и клинической смерти выявляют следующие изменения.
· Остановка дыхания, прекращение оксигенации крови, гипоксемия, гиперкапния.
· Асистолия или фибрилляция сердца.
· Нарушение метаболизма, КОС, накопление в тканях недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.
· Прекращение деятельности ЦНС.
· Угасание функций внутренних органов.
Клиническая смерть завершается биологической смертью.
Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования.
Совокупность признаков смерти:
· Отсутствия деятельности сердца. Не прощупывается пульс на магистральных артериях, не выслушиваются сердечные тоны, изолиния на ЭЭГ (электроэнцефалограмме).
· Отсутствие дыхания.
· Точное время отсутствия деятельности сердца более 30 минут.
· Мидриаз – расширение зрачка и отсутствие его реакции на свет и внешние раздражители
· Гипостатические пятна – темно-синие пятна в отлогих местах тела человек.
|