Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Коронарная недостаточ ность; характеристика понятия, виды.
Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушение оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов. Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудов: · Адреналин · Предсердный натрийуретический фактор · PGE2 · PGI2(проциклин) · Оксид азота (NO) · Аденозин · Гипоксемия · Накопление в клетке К+, Mg2+ Факторы, повышающие тонус коронарных сосудов: · Норадреналин · Ангиотензин II · Вазопрессин · Эндотелин · Тромбоксан А2 · Лейкотриены C D E · Простагландин F2α · Гипероксия · Накопление внутриклеточного кальция Группы причин коронарной недостаточности: 1. Коронарогенные – уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям 2. Некоронарогенные: ~ Повышающие расход миокардом кислорода и\или субстратов обмена веществ ~ Снижающие содержание кислорода и\или субстратов обмена веществ в крови или субстратов Коронарная недостаточность: I. Обратимая (транзиторная): 1. До 20-25 минут o Обратимое: · Стенокардия стабильного течения; 2. До 40-60 минут: o Необратимое для многих клеток: · Стенокардия нестабильного течения - кардиосклерок; · Вариантная стенокардия (принц металла) – кардиосклероз; 3. Более 60-120 минут: o Необратимое для большинства клеток: · Состояния после реваскуляризации миокарда - кардиосклероз II. Необратимая – инфаркт миокарда – кардиосклероз. Кардиотоксический эффект адреналина: I. усиление агрегации клеток - снижение коронарного кровотока II. Положительный хроно- и инотропный эффект: 1. Чрезмерный расход О2 и субстратов · Активация ПОЛ · Снижение энергообразования – накопление ВСЖК и Са2+ - укорочение диастолы и увеличение напряжения сердца – снижение коронарного кровотока. Проявления коронарной недостаточности: 1. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ - лактат, СЖК, брадикинин, гистамин, серотонин, внеклеточный К+, аденозин. Боли локализуются за грудиной. Боль реагирует на нитроглицерин. Билет № 14 Моделирование болезней в эксперименте; его виды, возможности и ограничения. Морально-этические аспекты моделирования на животных.
Осн. метод исследования болезней - патофизиологический эксперимент. Смысл эксперимента патологической физиологии заключается в том, чтобы вызвать болезнь у животного, изучить ее и полученные данные применить в клинике. На животных нельзя создать полную модель болезней человека. Все эксперименты делятся на острые и хронические. Чтобы изучить последствия кровопотери нужен острый метод. Прививаемость опухоли можно исследовать только в хроническом эксперименте. Основные экспериментальные методики: -Методика выключения состоит в удалении того или иного органа. -Методика раздражения служит для того, чтобы вызвать изменения функции того или иного органа. -Введение в организм различных веществ (гормонов, ферментов и их ингибиторов, антигенов). -Методика изолирования органов и тканевых культур. Этапы эксперимента: I.Определение у животных исходных нормальных показателей. 2.Моделирование какой-то болезни. З.Разработка методов лечения этой болезни. Эксперимент позволяет производить такие воздействия на организм животного, кот. не допустимы в клинике. Только в эксперименте на животных с воспроизведенным заболеванием возможно испытывать новые лекарства. Но все болезни человека можно смоделировать на животных (нервные болезни, венерические). Опухолевый рост Опухоль (новообразование) – типический патологический процесс. Возникает под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани, не связанным с общим обменом веществ. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции. Опухоль – «+» ткань и «-» дифференцировка. Терминология Blastoma (греч зародыш +опухоль) Oncos Cancer Новообразование Заболеваемость: развитие у всех классов и видов живых существ, наличие у некоторых растений. В настоящее время – ежегодно диагностируется у 6 млн. человек. Связано с постарением населения. Показатель заболеваемости 190-300 на йоо млн населения. В 1,5-2 раза чаще выявляются у мужчин.
Занимают 2-е место в структуре смертности (после заболеваний ССС). Виды опухолей по происхождению · Рак (карцинома) – злокачественная опухоль из эпителиальных клеток; · Саркома (с греч мясо, рыба) – злокачественная опухоль из производных мезенхимы. Гемобластоз – опухоль, возникающая из кроветворных клеток (например, лейкозы – опухоль из гемопоэтических клеток костного мозга, которая характеризуется ранним метастазированием в костный мозг; гематосаркома – солидные опухоли, из лимфоидных кроветворных клеток) Структура заболеваемости опухолями у взрослого населения Опухоли разделяются на добро- и злокачественные
Свойства опухолевой клетки · Опухоль растет сама из себя (потомство одной клетки); · Опухоль автономна (нет регуляции со стороны нервной и эндокринной систем, не реагирует на кейлоны, не имеет контактного торможения); · Беспредельный рост (опухолевые клетки «бессмертны», «иммортальны»); · Опухоль агрессивна; · Характерен АТИПИЗМ; Виды опухолевого атипизма o Роста o Обмена веществ o Структуры o Функции Атипизм роста проявляется в атипизме деления клеток, созревании клеток, метастазировании, рецидивировании, инвазивный рост. Способствует метастазированию: § Большой запас ферментов (коллагеназа, эластаза, гиалуронидаза); § Слабый контакт между клетками с помощью десмосом; Пути метастазирования · Гематогенный путь – характерен для сарком (в сосуд, и с током крови); · Лимфогенный – характерен ракам; · Полостной- по спинномозговой, брюшной, плевральной полости; · Имплантационный – на рядом лежащие органы и ткани; Обмен веществ в опухолевых клетках Получают энергию путем анаэробного гликолиза, конечный продукт – лактат (молочная кислота), идет тенденция к развитию метаболического ацидоза. Чтобы дочерние клетки образовывались, нужно много энергии, и нужно много субстрата. Опухолевая клетка – ловушка для глюкозы. Опухоль активно потребляет аминокислоты (все азотсодержащие вещества), холестерин, витамины, антиоксиданты. И все приводит к кахексии. Характерно расстройство внутриклеточной регуляции метаболизма, ауто- и пара-клеточная регуляция. Биохимическая деспециализация, атипизм обмена. Атипизм структуры (клеточный и тканевой) Benign – доброкачественная: клетки похожи друг на друга и на нормальную ткань. Malignant – злокачественная: Атипизм функции Характерна гипофункция, дисфункция, гиперфункция. Этиология. Впервые задумались в 1785 году, 18 век. Есть причины – физические, химические, биологические; и условия (факторы риска) – снижение эффективности антиканцерогенных факторов защиты организма. Свойства канцерогенов 1. Мутагенность – способность прямо или косвенно повреждать геном клети. 2. Высокая проницаемость через внешние и внутренние барьеры.
3. Дозозависимый эффект: · Субпороговых канцерогенных доз не существует · Необратимость действия канцерогенов · Эффект суммации и кумуляции 4. Органотропность 5. Способность подавлять тканевое дыхание и иммунные реакции 6. Синканцерогенез – совместное действие нескольких канцерогенов и суммация их эффектов. Коканцерогенез – усиление действия канцерогенов факторами, которые не являются сами канцерогенами. Канцерогены физической природы. Химический канцерогенез – обладают органические соединения, хорошо растворяются в жирах. Среди оргнических соединений – аминоазосоединения, некрозосоединения, ароматические амины и амиды, поли и гетероцикличесвие углеводороды, ипоксиды, ахлотоксины. Неорганические соединения – азбест, хроматы, мышьяк, кобальт, бериллий. В повседневной жизни встречаются – копченые и жареные продукты (жарение на 1 масле несколько раз), выхлопные газы, продукты нагретого асфальта, различные пищевые добавки (красители), консерванты. Афлотоксин – продукт плесневых грибов, любит жить на орехах, муке. Курение – и активное и пассивное – рак легких. Лекарственные препараты с канцерогенным эффектом · Диэтилстилбэстрол · Хлорамфеникол (левомицетин) · Цитостатики · Барбитураты · Диуретики Рост гормонов в канцерогенезе o Прямой канцерогенный эффект (эстрогены, андрогены); o Нарушение обмена проканцерогенов; o Стимуляция роста опухолей; o Иммунодепрессия; Вирусная теория канцерогенеза Впервые в начале 20 века в 1915 году был установлен факт вирусного происхождения опухолей. Взяты 2 популяции мышей: 1 – высокораковая популяция, а другая – низкораковая. Мышки беременные, после рождения мшкам прижигали молочные железы, и меняли малышей. Низкораковые детеныши заболели, и наоборот. Фактор молока. Виды онкогенных вирусов ДНК-вирусы – (онкоднавирусы): аденовирусы, герпес. РНК-вирусы – (онкорнавирусы): вирус саркомы Рауса, вирусы лейкозов – животные. Особенности распространения у человека Вирогенетичсекая теория Зильбера – считал, что вирус у человека передается вертикально: от родителей к детям. Антионкогены (гены-супрессоры) Блокада экспрессии онкогена, предотвращение инициации канцерогенеза, программирование апоптоза генотипических опухолевых клеток. Механизм противоопухолевой защиты организма § Антиканцерогенные механизмы: препятствие проникновению канцерогенов в организм, клетку, ядро; препятствие действию канцерогенов на геном клетки. § Антимутационные – ДНК-репаразная система: подавление экспрессии онкогена; обнаружение и устранение онкогена; апоптоз. § Антицеллюлярные: неспецифическая система; специфическая защита (Т-лимфоциты). Стадии канцерогенеза: Инициация (мутация) Промоция Опухолевая прогрессия
|
|||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 43; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.12.120.202 (0.026 с.) |