Биологические особенности опухолевого роста; атипизм, его формы и проявления. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Механизмы инфильтрационного роста, метастазирования

Опухоль (новообразование) – типический патологический процесс. Возникает под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием структурных элементов ткани, не связанным с общим обменом веществ. Характеризуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции. Опухоль – «+» ткань и «-» дифференцировка.

Свойства опухолевой клетки

· Опухоль растет сама из себя (потомство одной клетки);

· Опухоль автономна (нет регуляции со стороны нервной и эндокринной систем, не реагирует на кейлоны, не имеет контактного торможения);

· Беспредельный рост (опухолевые клетки «бессмертны», «иммортальны»);

· Опухоль агрессивна;

· Характерен АТИПИЗМ;

Виды опухолевого атипизма

o Роста

o Обмена веществ

o Структуры

o Функции

Атипизм роста проявляется в атипизме деления клеток, созревании клеток, метастазировании, рецидивировании, инвазивный рост.

Способствует метастазированию:

§ Большой запас ферментов (коллагеназа, эластаза, гиалуронидаза);

§ Слабый контакт между клетками с помощью десмосом;

Пути метастазирования

· Гематогенный путь – характерен для сарком (в сосуд, и с током крови);

· Лимфогенный – характерен ракам;

· Полостной- по спинномозговой, брюшной, плевральной полости;

· Имплантационный – на рядом лежащие органы и ткани;

Обмен веществ в опухолевых клетках

Получают энергию путем анаэробного гликолиза, конечный продукт – лактат (молочная кислота), идет тенденция к развитию метаболического ацидоза. Чтобы дочерние клетки образовывались, нужно много энергии, и нужно много субстрата. Опухолевая клетка – ловушка для глюкозы. Опухоль активно потребляет аминокислоты (все азотсодержащие вещества), холестерин, витамины, антиоксиданты. И все приводит к кахексии. Характерно расстройство внутриклеточной регуляции метаболизма, ауто- и пара-клеточная регуляция. Биохимическая деспециализация, атипизм обмена.

Атипизм структуры (клеточный и тканевой)

Benign – доброкачественная: клетки похожи друг на друга и на нормальную ткань.

Malignant – злокачественная:

Атипизм функции

Характерна гипофункция, дисфункция, гиперфункция.

Этиология. Впервые задумались в 1785 году, 18 век. Есть причины – физические, химические, биологические; и условия (факторы риска) – снижение эффективности антиканцерогенных факторов защиты организма.

Опухоли разделяются на добро- и злокачественные

доброкачественные	злокачественные
Клетки повторяют клетки ткани, из которой развилась опухоль	Атипизм и полиморфизм клеток
Рост экспансивный	Рост инфильтрирующий
Не дают метастазов	Склонны к метастазированию
Практически не дают рецидивов	Склонны к рецидивированию
Не оказывают влияния на общее состояние	Вызывают интоксикацию, кохиксию

Желтухи: виды и проявления

Желтуха

Это синдром, характеризующийся избыточным содержанием в крови интерстициальной жидкости и моче желчных пигментов, с желтушным окрашиванием кожи, слизистых и биологических жидкостей.

Билирубин образуется в результате гемолиза эритроцитов в РЭС. Образуется гемм à билирубин à непрямой билирубин (он циркулирует в крови у всех, в норме до 20 мкмоль).

Непрямой билирубин захватывается гепатоцитами, и гепатоцит связывает его с 2 молекулами глюкуроновой кислоты à прямой билирубин (связанный), т.е образуется в гепатоцитах.

Прямой билирубин по желчевыводящим путям поступает в кишечник. В кишечнике он превращается в уробилиноген à по системе воротной вены поступает обратно в печень и в печни он расщепляется до пиррола. И второе вещество – стеркобилиноген, он не всасывается, идет в кал и обусловливает специфическую окраску кала.

Виды желтух:

1. Печеночная, или паренхиматозная.

2. В крови увеличивается содержание прямого билирубина моноглюкуронида. В кишечник поступает мало желчи à там образуется мало стеркобилиногена à кал гипохоличен, но реакция на стеркобилиноген будет положительной. Уробилиноген всасывается, поступает в печень à печень отправляет его в общий кровоток, т.е в моче будет уробилиноген (реакция мочи положительная). Моча будет темная за счет прямого билирубина.

Еще характерный признак – холемия. У пациента будет кожный зуд, расчесы. Желчный кислоты обладают ваготропным эффектом à у пациента брадикардия и артериальная гипотензия

3. Подпеченочная, или механическая.

Связана с обтурацией общего желчного протока. Частая причина – желчно-каменная болезнь. Кроме причинами могут быть: опухоль головки поджелудочной железы, гельминтозы (описторхи, аскариды).

Печень работает у пациента хорошо. Повышается давление внутри желчных ходов, и разрываются желчные капилляры. Признаком цитолиза является фермент щелочная фосфотаза.

В крови прямой билирубин диглюкуронил – гипербилирубинемия. Моча темная, и кожа цвета пива за счет прямого билирубина. Желчь в кишечник не поступает à кал ахоличен, стеркобилиногена нет, в моче уробилиногена нет. Холемия, у пациента зуд, брадикардия, артериальная гипотензия.

В крови возрастает содержание холестерина (субстрат для синтеза желчных кислот) à ксантомы – пропитывание холестерином кожи – пятна.

Формируется синдром ахолии: обесцвеченный кал, стеаторея, дисбиоз кишечника, диспепсия, кишечная аутоинтоксикация, дефицит жирорастворимых витаминов.

Дефицит жирорастворимого витамина К.

Проба Бондарь – пациенты вводят парентерально водорастворимый аналог витамина К.

4. Надпеченочная, или гемолитическая.

Формируется на фоне гемолитической анемии (см.анемии), связанные с эндо- и экзоэритроцитарными факторами.

У пациента гемолиз эритроцитов à возрастает концентрация в крови непрямого билирубина. Печень работает хорошо, но с этой концентрацией справиться не может. В кишечнике образуется большое количество стеркобилиногена à гиперхолия кала. Моча темная за счет уробилиногена.

Физиологическая желтуха новорожденных – формируется начиная с 3 суток, длится недели 3. Связано это с тем, что во внутриутробном периоде непрямой билирубин от плода по плацентарному кровотоку отправляет маме. Когда ребенок родился, этот пть прекращается и у ребенка нарастает свой непрямой билирубин, а ферментативный системы печени, ответственный за конъюгацию нарастают постепенно.

Гемолитическая болезнь новорожденных – возникает когда у резус- мамы зарождается резус+ ребенок. На чужеродный белок плода возникают ат, они проникают и воздействуют на плод, в 1-ю очередь на эритроциты.

Билет №9