Хронические осложнения сахарного диабета.

1. Стенки их становятся все менее проницаемыми для питательных веществ, а просвет сосудов постепенно сужается. Все ткани организма испытывают дефицит кислорода и других жизненно необходимых веществ. В разы повышается риск инфаркта, инсульта, развития заболеваний сердца.

2. Почки больного сахарным диабетом постепенно теряют способность выполнять свои функции, развивается хроническая недостаточность. Сначала появляется микроальбуминурия – выделение белка типа Альбумин с мочой, что опасно для состояния здоровья.

3. Кожа. Кровоснабжение этого органа у больного сахарным диабетом значительно уменьшается, что приводит к постоянному развитию трофических язв. Они могут стать источником инфекций или заражений.

4. Нервная система страдающих сахарным диабетом, подвергается значительным изменениям. Нечувствительность конечностей, постоянная слабость в конечностях. Часто больных сахарным диабетом мучают сильные хронические боли. Иногда развивается паралич.

3. Дыхательная недостаточность,её проявления.Изменения газового состава артериальной крови на различных стадиях дыхательной недостаточности.

ДН - состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания и других систем кислородного бюджета, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Классификация дыхательной недостаточности

v Вентиляционная:

1. Центрогенная --- пат.типы дыхания

2.Нервно-мышечная --- снижение ЖЕЛ и ДО

3.Торако-диафрагмальная – парадоксальное дыхание, икота

4.Бронхолегочная -- одышка

v Диффузионная

v Перфузионная

Стадии дыхательной недостаточности

4. Стадия – латентная:

· В покое: нормальный газовый состав артериальной крови HbO₂ (арт.) 94-98%; рСО₂ (арт.) 35-45мм.рт.ст

· При нагрузке: артериальная гипоксемия HbO₂(арт.) менее 94%, нормо/гипокапния

5. Стадия – парциальная:

· В покое: артериальная гипоксемия HbO₂(арт.) менее 94%; артериальная нормокапния /гипокапния

6. Глобальная:

· Артериальная гипоксемия и артериальная гиперкапния,т.к.СО2 не успевает выводиться

БИЛЕТ 35

1. Патогенез:характеристика понятия.Повреждение(альтерация)как начальное звено патогенеза болезни;уровни повреждения.

Патогенез - раздел патологической физиологии,изучающий механизмы развития болезней.Изучение наиболее общих закономерностей возникновения,развития,течения и исхода заболвений составляет содержание общего учения о патогенезе.

Альтерация — общее название изменения структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности. В отличие от некроза термином альтерация обозначают изменения, которые не сопровождаются гибелью клеток.

Альтерация возникает либо в результате непосредственного воздействия (повышенная или пониженная температура, механическая травма, радиационное облучение и др.), либо опосредованно. К примеру, дистрофические изменения внутренних органов при массивных ожогах кожи являются их опосредованной альтерацией

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:
- первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне,
- вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,:
микротромбозом и т.д.

2.Нарушение конечных этапов белкового обмена.Причины, проявления и последствия нарушений образования и выделения мочевины.Гиперазотемия.

Конечным продуктом обмена белка и аминокислот является мочевина, выделяющаяся из организма с мочой.

Синтез мочевины понижается при длительном белковом голодании (недостаток ферментов), при заболеваниях печени (циррозы, острые гепатиты с повреждением большого числа гепатоцитов, отравление печеночными ядами), а также при наследственных дефектах синтеза ферментов, участвующих в орнитиновом цикле образования мочевины (карбамилфосфатсинтетазы, аргининсукцинатсинтетазы и аргининсукцинатлиазы). При нарушении синтеза мочевины количество ее в крови и моче снижается и нарастает содержание аммиака и аминокислот, т.е. резидуального азота (продукционная гиперазотемия).

Другой причиной накопления небелковых азотистых продуктов в крови (креатинин, мочевина) является нарушение выделительной функции почек при острой и хронической почечной недостаточности или при нарушении проходимости мочевыводящих путей. Возникающая в данном случае гиперазотемия называетсяретенционной.

Возможно развитие смешанной (комбинированной) формы гиперазотемии, при которой повышенный распад белка в тканях сочетается с недостаточным выведением азотистых продуктов с мочой. Такое сочетание возможно при острой почечной недостаточности, развившейся на почве септического аборта, или обширном сдавлении тканей.

К комбинированной форме гиперазотемии относится гипохлоремическая гиперазотемия, возникающая при неукротимой рвоте, стенозе привратника и профузных поносах.