Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.

1 тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический

Атопия – это необычные реакции на обычный антиген, например поллинозы, пищевая аллергия. Антигены – экзоаллергены, попадают естественными путями.

Анафилаксия – обусловлена экзоаллергенами, которые попадают в организм парентерально.

Реагины своим концом Fс фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах.

Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.

Медиаторы аллергии немедленного типа:

1. Гистамин.

2. Серотонин.

3. Гепарин.

4. Тромбоцитактивирующие факторы.

5. Анафилотоксин.

6. Простагландины.

7. Брадикинин.

Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека Квинке, кожного зуда, диарреи.

Гистамин – повышает проницаемость сосудов à проявление конъюнктивита, отек кожи, кожный зуд, спазм гладкой мускулатуры кишечника – диспепсия (при пищевой), спазм матки, бронхов.

Серотонин – повышает проницаемость сосудистой стенки, отек слизистой, кожи, зуд, агрегация тромбоцитов.

Брадикинин – повышает проницаемость сосудистой стенки, зуд, боль.

Лейкотриен – вызывает мощный бронхоспазм.

Клинические проявления

Анафилактический шок – самое тяжелое проявление реакции 1 типа. Характерны 2 синдрома:

Нарушение гемодинамики – у пациента очень быстро снижается АД – артериальная гипотензия: гистамин вызывает спазм сфинктеров печеночных вен, при этом кровь остается в системе воротной вены à резкое снижение ОЦК; гистамин увеличивает частоту, но снижает силу сердечных сокращений. Брадикинин вызывает гипотонию сосудов артериальных и венозных.

Бронхоспазм – происходит накопление специфических иммуноглобулинов E, их фиксация на базофилах обоих типов. Начинает гистамин, поддерживают лейкотриены.

При повторном попадании аллергена в организм он связывается с иммуноглобулином E, что приводит к разрушению базофилов и высвобождению гистамина, тромбоцитактивирующего фактора, простагландинов, лейкотриенов.

Выделение биологически активных веществ оказывает такие эффекты:

· активирует тромбоциты с выделением серотонина;

· активирует систему комплемента с образованием анафилотоксинов — СЗа и С5а;

· активирует гемостаз;

· вызывает выделение гистамина и повышение проницаемости сосудов;

· усиливает сокращения гладкой мускулатуры.

Весь этот комплекс факторов обеспечивает развитие острой фазы аллергической реакции I типа, и ее симптомов: чихания, бронхоспазма, зуда и слезотечения.

 

3) Общие причины и механизмы нарушения функции почек. Значение расстройств почечной гемодинамики, затруднения оттока мочи, поражений паренхимы почек и нарушений нейроэндокринной регуляции мочеобразования. Лекарственные препараты в возникновении патологии почек. Заболеваемость в России:

Участие почек в процессах гомеостаза/ гомеокинеза организма:

¾ Фильтрация

¾ Реабсорбция

¾ Секреция

¾ Экскреция

Почки регулируют:

• рН
• водно-электролитный обмен:

¾ за счет поддержание осмотического давления

¾ ОЦК

¾ Фосфорно-кальциевого обмена

¾ Калия в плазме

• АД, посредством синтеза: ренина, простагландинов, кининов

Регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтина.

Эффективное фильтрационное давление = 25мм.рт.ст.

Р_{гидростатическое}в клубочковых капиллярах – 70мм.рт.ст – Р_{онкотическое} в клубочковых капиллярах –

Скорость клубочковой фильтрации – КЛИРЕНС эндогенного креатинина 90-170 мл/мин.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

~ Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).

~ Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).

~ Увеличивается на фоне гипоонкии крови.

~ И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

Снижение объема клубочковой фильтрации

~ Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия

~ Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

¾ При ферментопатиях

¾ При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков

¾ При мембранопатиях

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

4) Изменение объема и ритма диуреза:

o Полиурия (суточный диурез более 2л)

o Олигурия (менее 500мл)

o Анурия (150 и менее)

o Никтурия

o Изурия

o Поллакиурия

o Олакиурия

5) Плотность мочи:

o Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;

o Гипостенурия – менее 1010;

o Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;

o Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;

6) Состав мочи:

o Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;

o Появление патологических компонентов мочи;

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

1. Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков à олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.
2. Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам à повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

® Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.

® Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:

¾ Стрептококков à образование циркулирующих иммунных комплексов

¾ Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

• Токсины стрептококка
• ЦИКи
• Антистрептококковые антитела

Повреждение мембран клеток нефронов à образование АУТОАНТИГЕНОВ à образование нефроцитотоксических….

Проявления:

1. Ренальные (мочевой синдром):

¾ Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность à снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

¾ Повышение проницаемости мембран клубочков à гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

1. Экстраренальные проявления:

Ø отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

~ Протеинурия à гипоальбуминемия à диспротеинемия à гипоонкия плазмы à ОТЕКИ.

~ Ишемия клубочков à активация РААС à задержка жидкости à ОТЕКИ.

~ ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы) à повреждение сосудистых стенок à тотальный капилляротоксикоз à ОТЕКИ.

Ø Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

Ø Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

Ø Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Почечная недостаточность

Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.

Основные причины почечной недостаточности:

1. «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:

¾ Шок

¾ Коллапс

¾ Кровопотеря

¾ Тромбоз почечных артерий

¾ ОСН

1. «Ренальные»:

¾ Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;

¾ Нефротоксические вещества;

¾ Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;

1. «Постренальные»:

¾ Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;

¾ Перегиб мочеточников;

Патогенез ОПН:

1. Начальная (шоковая) стадия:

· Снижение объема клубочковой фильтрации;

· Прогрессирующее снижение диуреза;

1. Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:

· Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).

· Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия à отек легких и мозга.

Гиперкалиемия à нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

Гиперфосфатемия;

Гипокальциемия à гиперрефлексия мышц;

Гипернатриемия à артериальная гипертензия;

Гипермагниемия;

· Метаболический ацидоз;

1. Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

Восстановление и увеличение диуреза:

¾ Гипоизостенурия

¾ Гиповолемия

¾ Дегидратация

¾ Гипокалиемия

1. Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Развивается постепенно.

Основные причины:

1. «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:

~ Артериальная гипертензия хроническая;

~ Атеросклероз почечных артерий;

1. «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:

~ Хронический гломерулонефрит;

~ Хронический пиелонефрит;

~ Диабетическая нефорпатия;

~ Амилоидоз;

~ СКВ – системная красная волчанка;

~ Врожденные пороки почек (поликистоз);

1. «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:

~ МКБ (мочекаменная болезнь);

~ Опухоли МВП (мочевыводящих путей);

~ Гипертрофия простаты;

Стадии:

1. Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:

· Нормазотемия;

· Нормальный суточный диурез4

· Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;

1. Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:

· Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);

· Нормальный суточный диурез или полиурия;

· Никтурия, изурия;

· Снижение клиренса эндогенного креатинина;

· Уменьшение канальцевой реабсорбции à гипоизостенурия;

· Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров à повышение АД à гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;

· Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора à гипохромная гипорегенераторная анемия;

1. Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:

· Олигурия, анурия;

· Гиперазотемия, уремия;

· Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;

· Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;

· Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;

· Уремическая кома;

· Гипергидратация à отек мозга, легких;

· Нарушения электролитного обмена:

Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена à остеомаляция, остеопороз.

· Метаболический ацидоз;

· Токсическая тромбоцитопения à геморрагический диатез;

· Иммунодефицит;

Тубулопатии

Группа патологических состояний на фоне врожденных и приобретенных дефектов канальцев функции почек.

Это может быть:

¾ Цистинурия;

¾ Индолацетурия;

¾ Аминоацидурия;

¾ Почечный канальцевый ацидоз;

¾ Почечная глюкозурия (почечный диабет);

¾ Фосфат-диабет;

¾ Синдром Фаскони;

Нефротический синдром

Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

Основные причины:

1. Патология почек:

~ Гломерулонефрит;

~ Гломерулосклероз;

~ Пиелонефрит;

1. Внепочечная патология:

~ Инфекции;

~ Массивные ожоги;

~ Аутоиммунные заболевания;

~ Болезни системы крови;

~ Лекарственные поражения почек;

~ Злокачественные опухоли;

~ Сахарный диабет;

~ Амилоидоз;

Проявления:

1. Ренальные (со стороны мочи):

§ Нарушение канальцевой реабсорбции à протеинурия, глюкозурия, липидурия, электролитурия;

§ Цилиндрурия – может быть, может и не быть. Образуются в кислой моче.

1. Экстраренальные:

§ Отечный синдром – отек массивный, вплоть до анасарки;

Патогенез отечного синдрома: массивная протеинурия à гипоальбуминемия à гипопротеинемия à гипоонкия плазмы à МАССИВНЫЕ ОТЕКИ.

Белки, теряемые организмом:

Ø IgA, G, комплемента à иммунодефицит;

Ø Белки системы гемостаза à тромбо-геморрагический синдром;

Ø Альбумины à гипопротеинемия;

Ø Белки-переносчики гормонов à эндокринопатия;

Ø Трансферрин, эритропоэтин à анемия;

Ø Белки-переносчики микроэлементов, витаминов --? Ферментопатии, дистрофии, гиповитаминоз;

§ Артериальная гипотензия;

§ Нарушения липидного обмена:

~ Снижается липолитическая активность почек à гиперлипидемия;

~ Дислипопротеидемия: снижение ЛПВП/ повышение ЛПНП и ЛПОНП à атеросклероз;

 

 

Билет 25

 

1) Первичное повреждение, его локализация и механизмы генерали зации; местные и общие реакции на повреждение, их связь. Регуляция жизнедеятельности; роль нарушений механизмов регуляции в развитии болезни.

2) Пирогенные вещества; их химическая природа и места образования. Первичные и вторичные пирогены; лейкоцитарные пирогены (интерлейкин- I). Механизмы действия пирогенов.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам. Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно.
Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки

вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки

Бывают:

• Первичные пирогены:

- экзогенные:

~ Инфекционные – токсины и продукты жизнедеятельности различные микро- и макроорганизмов (риккетсии, грибы, вирусы, бактерии, одно- и многоклеточные паразиты)

~ Неинфекционные – белки и белоксодержащие вещества, нуклеопротеиды, липиды и жиросодержащие вещества, стероиды

- эндогенные – продукты распада тканей (например, при ИМ), иммунные комплексы (например, при сывороточной болезни), фрагменты комплемента

Первичные пирогены непосредственно на центр терморегуляции НЕ ДЕЙСТВУЮТ. Первичные пирогены захватываются фагоцитами и в ответ на фагоцитоз, фагоциты выделяют вторичные пирогены.

• Вторичные пирогены –
  ИЛ-1 (самый мощный),
  ФНО (фактор некроза опухолей),
  ИЛ-6,
  интерфероны

Пирогенностью обладает одна из основных частей – Липоид А.

Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α. В лимфоцитах образуются интерферон и ФНО-α.

ИЛ-1

Воздействует на нейроны центра терморегуляции, где накапливается простогландин Е1 à увеличивается концентрация цАМФ и содержание Са²⁺

В результате установочная точка смещается на более высокий уровень.

В связи с этим температура 37 воспринимает как недостаточная à увеличивается чувствительность холодовых рецепторов и уменьшается чувствительность тепловых.

 

Неврозы; этиология, основные формы, клинические проявления. Роль типа высшей нервной деятельности и склада личности в возникновении и проявлении неврозов. Психологические механизмы защиты при неврозах.

Невроз - хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга - поведения, сна, эмоциональной сферы и сомато-вегетативной деятельности. Это психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности и недостаточности психической защиты с формиованием невротического конфликта.

Все заболевания этого вида делят на две большие группы:

I — истинные или большие неврозы,

II — неврозоподобные состояния или системные вегетативные неврозы.

К первой группе относят:
неврастению
истерию
невроз навязчивых состояний.

Выделяют три клинические формы:
 гиперстеническую (преобладает раз­дражительность, несдержанность),
гипостеническую (доминирует заторможен­ность, усталость)
смешанную. Формы могут переходить одна в другую.

При всех есть общие сквозные симптомы:
головная боль, бессонница,
неприятные ощущения во всем теле,
вегетативные расстройства.

 Среди причин неврозов выделяют 3 группы -
биологические,
психологические и
социальные.

К биологическим относятся наследственность и конституция, беременость и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания.
К психологическим факторам относят преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации. А родительская семья, особенности сексуального воспитания и семейное положение, образование, профессия, трудовая деятельность рассматриваются в группе социальных факторов. Однако правильнее их рассматривать как факторы предраспологающие, способствующие реализации этиологического фактора, каким и является психическая травма. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется ключевое звено патогенеза - невротический конфликт.
Формирование, а в дальнейшем и разрешение конфликта тесно связано с состоянием защитных механизмов личности. Существующие вне сферы сознания установкииграют роль в выборе поведения. Наличие подвижных, быстро приспосабливаемых к меняющимся условиям среды установок является фактором, противодействующим возникновению невроза или способствующим успешному разрешению невротического конфликта. Исследование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологические аспекты.

Формирование неврозов связано с типом ВНД.

По Павлову выделяют 4 типа ВНД на основе силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения, торможения, подвижности).

Это совокупность врожденных и приобретенных свойств НС, определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой, находящий свое отражение во всех функциях организма. При этом удельное значение врожденного и приобретенного в фенотипе может меняться в зависимости от условий взаимодействия организма со средой. В обычных условиях в поведении человека и животного доминируют индивидуальный опыт, привычки, приобретенные навыки. Однако когда организм попадает в необычные - экстремальные - условия, то на первый план в его поведении выступают преимущественно врожденные механизмы нервной деятельности.

 

 

Билет 26

 

1) Значение наследственности в патологии. Наследственно обуслов ленные особенности патологической реактивности. Наследственные заболевания; общая характеристика, их отличие от врожденных болезней.

2) Эмиграция клеток, ее молекулярные и другие механизмы. Фагоцитоз; виды, стадии, механизмы. Пролиферация; механизмы формирования и роль при воспалении.

Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
• Реализация лейкоцитами защитных функций (по обнаружению, поглощению и деструкции флогогенного агента, собственных повреждённых или погибших клеток).
• Синтез и выделение БАВ — медиаторов воспаления, участвующих в развитии процессов альтерации, экссудации жидкости, выхода форменных элементов крови, а также репаративных реакций.
• Поглощение и трансформация антигенных структур — процессинг.
 • Передача информации об Аг клеткам иммунной системы (презентация Аг лимфоцитам), что сопровождается развитием иммунных (в том числе иммунопатологических) реакций. Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.

Фагоцитоз — обязательный и существенный компонент воспаления — сложная биологическая реакция, заключающаяся в эндоцитозе чужеродного агента.

Ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз — обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц)

В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

• Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

• Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

• Разрушение объекта фагоцитоза.

 

Разрушение объекта фагоцитоза — внутриклеточное «переваривание» — реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.

• Кислороднезависимые механизмы активируются в результате контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита. В процессе фагосомо— лизосомального слияния первыми с мембраной фагосомы сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и лизоцим, затем к ним присоединяются азурофильные гранулы, содержащие катионные белки (например, САР57, САР37), протеиназы (например, эластаза и коллагеназа), катепсин G, дефен-зины и др. Эти химические соединения вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение некоторых метаболических процессов; в большей степени их активность направлена против грамположительных бактерий.

• Кислородзависимая цитотоксичность фагоцитов играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Цитотоксичность сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода. Этот процесс получил название метаболического (дыхательного, респираторного, кислородного) взрыва. При этом потребление кислорода фагоцитом может увеличиться в течение нескольких секунд во много раз.

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную пролиферацию тканей на месте очага альтерации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии очага воспаления, в то время как в центре его могут еще сохраняться явления альтерации и экссудации. Полного развития пролиферация клеточных элементов достигнет лишь после «очищения» зоны альтерации от клеточного детрита.

Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются быстро образующиеся фибробласты с места их активации в очаг репарации. Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул. Основными функциями грануляционной ткани являются
защитная (предотвращение влияния факторов окружающей среды на очаг воспаления)
репаративная (заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей). Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом.

 

Миокардиальная некоронарогенная сердечная недостаточность; основные причины (роль стресса, гипоксии, интоксикации, инфекционных процессов и иммунопатологии, эндокринно-обменных нарушений), механизмы развития и клинические проявления.

 Миокардиальная форма сердечной недостаточности (первичное повреждение миокарда). Данная форма сердечной недостаточности появляется в результате непосредственного поражения стенок сердца. Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы. Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.

• Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими, биологическими факторами)

Некоронарогенные поражения миокарда

Идиопатические, первичные кардиомиопатии

• Дилатационная кардиомиопатия

• Гипертрофическая кардиомиопатия

• Рестриктивная кардиомиопатия

Приобретенные, вторичные кардиомиопатии (миокардиты, миокардиодистрофии)

• Воспалительные

• Токсические

• Эндокринные

• При нарушении питания

• При хронической гипоксии

• Стрессорные

• Электролитно-стероидные

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какой отдел сердца не справляется со своей работой, в результате чего образуется застой крови. Наблюдается:

• Одышка (в тяжелых случаях одышка возникает даже в состоянии покоя);
• Цианоз (сначала синеют дальше всего расположенные от сердца участки тела – пальцы рук и ног, а также губы);
• Сухие хрипы;
• Кровохарканье.
• отеки конечностей,
• боль в правом подреберье, которая свидетельствует о застое крови в венах печени.
• Характерным признаком сердечной недостаточности является также повышенная утомляемость.

 

Билет 27

 

Причины наследственных болезней. Понятие о мутагенах, их виды. Ионизирующее излучение, химические вещества, в том числе лекарственные препараты, вирусы как мутагены. Мутация; характеристика понятия, формы, значение в патологии.

Значение в патологии.

Мутагены — химические и физические факторы, вызывающие наследственные изменения — мутации.

Физические мутагены

· ионизирующее излучение;

· радиоактивный распад;

· ультрафиолетовое излучение;

· чрезмерно высокая или низкая температура.

Химические мутагены

· некоторые алкалоиды

· окислители и восстановители (нитраты, нитриты, активные формы кислорода);

· алкилирующие агенты

· нитропроизводные мочевины: нитрозометилмочевина, нитрозоэтилмочевина, нитрозодиметилмочевина - часто применяются в сельском хозяйстве;

· некоторые пестициды;

· некоторые пищевые добавки

· продукты переработки нефти;

· органические растворители;

· лекарственные препараты (например, цитостатики, препараты ртути, иммунодепрессанты).

· К химическим мутагенам условно можно отнести и ряд вирусов (мутагенным фактором вирусов являются их нуклеиновые кислоты — ДНК или РНК).

·

Биологические мутагены

· специфические последовательности ДНК

· некоторые вирусы (вирус кори, краснухи, гриппа);

· продукты обмена веществ (продукты окисления липидов);

· антигены некоторых микроорганизмов.

2) Аллергические реакции замедленного типа (ГЗТ) Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.

Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, ГЗТ)

Аллергены – очень крупные, с которыми антитела не справятся. Это трансплантаты. Эндоаллергены:
естественные первичный:
мозг,
 хрусталик,
тестикулы,
 коллоид щитовидной железы

вторичные или приобретенные:
атипичные (опухолевые клетки, стареющие, эмбриональные), индуцированные под действием физических, химических факторов

 

За сенсибилизацию отвечают сенсибилизированные Т-лимфоциты. При контакте аллергена с лимфоцитом, Т-лимфоцит активируется.

2 пути активации:

путь - если клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов недостаточен, то лимфоцит превращается в бласт – бласттрансформация. Через 12 часов в культуре лимфоцитов отмечается увеличение содержания белка, через 48 часов клетки начинают делится

путь – если достаточное количество лимфоцитов. То лимфоцит выделяет БАВ – лимфокины (медиаторы).

Выделяют 3 группы лимфокинов:

· лимфокины, действующие на лимфоциты

· лимфокины, действующие на фагоциты:

· лимфокины, действующие на клетки-мишени:

Активный лимфоцит присоединяется к клетке-мишени, с помощью мембрано-ассоциированных ферментов (фосфолипазы и перфорина) повреждает мембрану клетки-мишени и воздействует на нее лимфотоксином. Дальнейший лизис клетки осуществляют фагоциты, т.е. развивается асептическое воспаление.

Клинические проявления аллергической реакции IV типа

Туберкулиновая реакция (реакция Манту)

Контактный дерматит, экзема.

Контактная аллергия возникает при контакте. А потом без контакта формируется экзема.

Реакция отторжения трансплантата. Сначала нарушается функция трансплантата, а потом и сам трансплантат удаляется из организма.

Противоопухолевый иммунитет

3) Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсации сердца.

Кардиальный механизм компенсации - долговременный (эпигенетический) вид приспособления адаптации сердца, возни­кающий при длительной или постоянно увеличенной нагрузке компенсаторная гипертрофия миокарда. В результате развития гипертрофии сердце посылает нормальное кол-во крови в аорту и легочные артерии, несмотря на порочность сердца.