Артериальные гипертонии. Первичная артериальная гипертония (гипертоническая болезнь). Этиология, стадии развития, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.

Гипертония – это болезнь, связанная с периодическим или постоянным повышением артериального давления (АД). У здорового человека давление в норме составляет примерно 120/80 мм рт.ст. Для некоторых людей нормой является пониженное АД – 100/70 – 100/60 мм рт.ст. или повышенное – 150/100 – 140/110 мм рт.ст. Однако, это исключение из правил и данные показатели для большинства людей являются патологическими. Показатели артериального давления соответствуют сокращению стенок сердца – систолическое давление (верхний показатель) и расслаблению стенок сердца – диастолическое давление (нижний показатель).

Основная причина гипертонии – уменьшение просвета мелких сосудов, в результате чего затрудняется ток крови. Давление крови на стенки сосудов повышается, происходит увеличение артериального давления, так как сердцу необходимо больше усилий, чтобы протолкнуть кровь по кровеносному руслу.

Гипертоническая болезнь на сегодняшний день является широко распространенным заболеванием, которое характерно для жителей высокоразвитых стран. В России гипертония встречается у каждого третьего. Мало того данное заболевание быстро молодеет и на сегодняшний день гипертонию можно встретить у подростков. Основная опасность гипертонической болезни в том, что высокое артериальное давление может привести к преждевременной смерти. Нелеченая гипертония укорачивает Вашу жизнь. Самые частые осложнения гипертонии – поражения сердца, головного мозга и почек.

гипертоническая болезнь — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются, прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

Этиология

Генетическая предрасположенность

Исследования на близнецах позволяют предполагать, что в этиологии гипертонической болезни большую роль играет наследственность

Примерно у 50 % больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Патогенез

В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы и других систем (эндокринной и пр.), оказывающих влияние на регуляцию тонуса сосудов. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов.

 

Классификация

по степени АД

· АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст.

· АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.

· АГ III степень >180/110 мм рт. ст.

по факторам риска:

· низкий

· средний

· высокий

· очень высокий

по стадии ГБ: I, II, III

 

Билет № 51

Принципы профилактики и терапии болезней; Варианты терапии, фармакопрофилактика и фармакотерапия.

Варианты терапии

1) Этиотропная терапия направлена на устранение причины болезни, например, применение противомикробных средств при инфекционных заболеваниях или антидотов при отравлениях токсическими веществами.

2) Патогенетическая терапия направлена на устранение или подавление механизмов развития болезни. Большинство лекарственных препаратов оказывают именно патогенетическое действие — гипотензивное, антиаритмическое, противовоспалительное, психотропное и т.д.

3) Симптоматическая терапия направлена на устранение или уменьшение отдельных проявлений болезни. К симптоматическим средствам можно отнести обезболивающие препараты, не влияющие на причину или механизм развития болезни. Однако в некоторых случаях (например, при инфаркте миокарда) они могут существенно влиять на течение патологического процесса, по сути дела оказывая патогенетическое действие.

4) Заместительная терапия проводится при недостаточности естественных биологически активных веществ. К средствам заместительной терапии относят ферментные препараты, гормоны и их аналоги, витамины. Например, препараты инсулина не влияют на выработку инсулина в островках поджелудочной железы, но при условии постоянного введения в течение всей жизни больного обеспечивают нормальный обмен углеводов в его организме.

Профилактическая терапия проводится для предупреждения заболеваний. К профилактическим средствам относят некоторые противовирусные, дезинфицирующие препараты, вакцины, сыворотки и т.д.

Понятие о профилактике. Основные ее принципы и виды.
Профилактика - составная часть медицины. Социально-профилактическое направление в деле охраны и укрепления здоровья народа включает в себя медицинские, санитарно-технические, гигиенические и социально-экономические мероприятия. Создание системы предупреждения заболеваний и устранения факторов риска является важнейшей социально-экономической и медицинской задачей государства. Выделяют индивидуальную и общественную профилактику. Бывает 3 видов:

Первичная профилактика - это система мер предупреждения возникновения и воздействия факторов риска развития заболеваний (вакцинация, рациональный режим труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность, оздоровление окружающей среды и др.).
Вторичная профилактика - это комплекс мероприятий по устранению выраженных факторов риска, которые при определенных условиях (снижение иммунного статуса, перенапряжение, адаптационный срыв) могут привести к возникновению, обострению или рецидиву заболевания. Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного оздоровления.
Ряд специалистов предлагают термин <третичная профилактика> как комплекс мероприятий по реабилитации больных, утративших возможность полноценной жизнедеятельности. Третичная профилактика имеет целью социальную (формирование уверенности в собственной социальной пригодности), трудовую (возможность восстановления трудовых навыков), психологическую (восстановление поведенческой активности личности) и медицинскую (восстановление функций органов и систем) реабилитацию.

Принципы терапии болезней: 1) лечение, как правило, должно быть комплексное, и основываться на всестороннем анализе состояния больного.

2) СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ, заболеванием, вызвавших данную патологию, пример артериальная гипертония, как следствие инфаркт миокарда.

3) При лечении, той или иной патологии, необходимо соблюдать основные положения, комплексной терапии, которые включают 1) индивидуализацию,(возраст-назначение, сердечных гликозидов при аретмии, дозу повышают детям, снижают в старческом возрасте, назначение оральных контрацептивов, пол) 2) особенности течения болезни (ее форма-хроническая или острая, тяжесть – например бронхиальная астма легкая интерметирующая, легкая персистирующая, средняя тяжолая пресистирующая, тяжелая пресестирующая) 3) последовательность назначения, фармакотерапии и инструментального лечения (например назначение гепарина, в случае тромбоза, если данной терапии недостаточно. Производиться, через кожное коронарное, стентирование.

4) Правильно выбранная диета и режим.

2) Тромбоз; характеристика понятия, общебиологическое и индивидуальное значение. Причины, стадии и механизмы тромбообразования. Тромб; его виды, структурная характеристика, последствия и исходы. Тромбофлебит, постромботическая болезнь; их общая характеристика. Принципы лекарственной терапии.

Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

· Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

· Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).

· Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А₂, обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А₂. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Преципитация плазменных белков.

Процесс тромбообразования

Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.

Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке.

Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты.

Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуля-ционного гемостаза.

Указанный каскад реакций может индуцироваться эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзотоксинами, гипоксией, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проетагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

Посттромботическая болезнь — это хроническая венозная недостаточность, развившаяся после перенесенного тромбоза вен конечностей. В более широком понимании это собирательное понятие, объединяющее различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесенного острого тромбоза магистральных вен, а также остаточные явления после перенесенного острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей.

Тромбофлебит — тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет.

Причины тромбофлебита

В развитии заболевания лежит комплекс причин:

· инфекция

· наследственная и приобретенная склонность крови к образованию тромбов (коагулопатии или тромбофилия)

· замедление тока крови

· понижение реактивности организма

· нарушение целости стенок сосудов (травма вены)

· изменение состава крови

Иногда тромбофлебит — осложнение родов, различных операций, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований.

Для лечения тромбофлебитов во всех стадиях применяют антикоагулянты (понижают свертываемость крови.) Дикумарин, неодикумарин, фенилин, сипкумар и др. уменьшают содержание протромбина в крови и этим предотвращают образование новых тромбов в сосудах, применять эти препараты при тромбофлебите нужно под контролем содержания протромбина в крови.

Основные патологические процессы в легких. Альвеолярная гипо- и гипервентиляция; причины, механизмы их возникновения и последствия. Воспалительные заболевания органов дыхания. Бронхиты и пневмонии; причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, основные клинические проявления.