Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Общая характеристика стресса. Стадии, механизмы развития и проявления стресса.Роль антистрессовых механизмов.
Стресс (от англ. Stress - напряжение, давление) – неспецифическая, типовая реакция нейро-эндокринной системы на действие факторов внешней или внутренней среды необычного характера, силы и/или длительности. Основоположник учения о стрессе – Ганс Селье (1907-1982). Причины стресса (стрессоры). По происхождению: 1. Экзогенные: · физические · химические - алкоголь · биологические – бактерии, вирусы, гельминты · социальные 2. Эндогенные – тромб образовался и закупорил сосуд. Стресс свойственен и животным. Появился стрессовый фактор, то животное избегает воздействия фактора, например, убегает. Все энергетические ресурсы направляются на то, чтобы избежать стресса. Также может возникнуть адаптация. Стадии стресса – реакции. 1. Тревоги (St.Alarm reaction) 2. Резистентности (St. of resistence) 3. Истощения Стадия тревоги: · Фаза шока – период воздействия стрессора на организм · Фаза противошока – ответная реакция на экстримально воздействие. Информация о стрессоре поступает в ЦНС в кору головного мозга. Оттуда по ретикулярной формации она поступает в гипоталамус. Идет Активация симпато-адреналовой системы. Повышение уровня адреналина и норадреналина. У пациенты увеличивается ЧСС и сила, спазмируются периферические сосуды, растет ОЦК, артериальное давление. Адреналин воздействует на обмен веществ – повышение сахара в крови, т.е стимулируется гликогенолиз, липолиз. Адреналин активирует процесс пероксидации липидов (мембранные липиды). Следовательно, повышается проницаемость мембран для БАВ, субстратов. Адреналин действует только при наличии запасов в организме. Также увеличивается потребность миокарда в кислороде. Действие адреналин не экономично, и опасно. Он лишь поможет избежать опасность, для резистентности не подходит. Увеличивается синтез релизинг-факторов. Во 2-ую стадию идет продукция гормонов коры надпочечников. Они адаптируют наш организм к стрессу. Глюкокортикостероиды (ГКС): · Они активируют глюконеогенез · Снижают активность гиалуронидазы · Повышают активность гистаминазы · Блокируют развитие тучных клеток · Снижают активность фосфолипазы и циклооксигеназы · Снижают проницаемость ГЭБ · Вызывают иммунодепрессию · Повышают секрецию HCI и угнетают слизеобразование в слизистой оболочке желудка
Минералокортикоиды (альдостерон): · Повышают реабсорбцию натрия в почках · Поддерживают ОЦК · Повышают сократительную способность гладких мышц, за счет натрия, поддерживается АД · Активируют фагоцитоз · Стимулируют образование соединительной ткани Андрогены · Анаболический эффект (стимулируют синтез белка) · Стимулируют микросомальное окисление (мощный детоксикационный эффект) Эстрогены · Анаболический эффект (синтез липидов) · Тормозят пероксидацию липидов (мощный антиоксидантный эффект) · Стимулируют фагоцитоз Тиреоидные гормоны · Повышают основной обмен, энергообеспечение всех процессов · Потенцируют действие адреналина · Активируют фагоцитоз Синтоксический эффект гормонов – направлен на сосуществование патогенного процесса в организме. Глюкокортикоиды обладают мембраностабилизирующим эффектом, минералокортикоиды способстуют образованию барьера на пути распространения инфекции. Кататоксический эффект – уничтожение болезнетворного начала. Пример – фагоцитоз. Триада Селье (стресса): 1. Гипертрофия коры надпочечников 2. Кровоизлияния в слизистую желудка и ДПК 3. Атрофия лимфоидной ткани Этиология, патогенез и формы лейкозов, особенности кроветворения. Гематологические, патоморфологические и клинические проявления основных форм лейкозов, их осложнения и исходы.Принципы лекарственной терапии Лейкоз-это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся прогрессирующим гипер-,мета- и анапластическим разрастанием кроветворной ткани. Лейкоз-это разновидность злокачественных новообразований. Этиология: онкогенные вирусы, химические канцерогены, ионизирующее излучение, генетические аномалии. Патогенез: Инициация (мутация)→ промоция (пролиферация)→ прогрессия (повторные мутации, пролиферация) → бластный криз (>30% бластов в костном мозге), угнетение нормальных ростков кроветворения → анаплазия -утрата специфических свойств → метастазирование (хронический лимфолейкоз. Значит,увеличение лимфатических узлов, печени и селезёнки.Затем и в других органах)
→ уход из-под контроля цитостатиков → выход бластных клеток в периферическую кровь (если в крови нет бластов, они в костном мозге – это алейкемическая стадия. Если бласты в крови-лейкемическая стадия) → иммунодепрессия (↓Т-лимфоциты). Виды лейкозов (по морфологии клеток и выраженности опухолевой прогрессии): 1. Острые: ·много бластов(не дифференцируются) ·лейкемический провал(бласты+зрелые клетки) ·значительная выраженность опухолевой прогрессии(всех правил) 2. Хронические: ·бласты сохраняют способность к дифференцировке ·много зрелых и созревающих форм ·мало бластов или их нет ·нет лейкемического провала ·незначительная выраженность опухолевой прогрессии Острые лейкозы по виду клетки-родоначальницы делятся на: лимфобластный, монобластный, миелобластный, промиелоцитарный, эритробластный, мегакариобластный, недифференцируемый Хронические лейкозы по виду клетки-родоначальницы делятся на: миелоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, эритромиелоз, мегакариоцитарный лейкоз. При острых формах лейкозов возможно излечение. Но всегда должно быть комплексное лечение(т.к. для лейкоза характерен уход из-под контроля цитостатиков)
Билет №7
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 35; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.197.35 (0.011 с.) |