Основные компоненты болезни-патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовой патологический процесс, его особенности и значение в развитии болезни.

Патологическая реакция-кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие.

Патологический процесс-сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений.

.Отличия патологического процессаот болезни заключаются в следующем:

1.Болезнь всегда имеет одну главную причину-этиология, патологический процесс вызывается многими причинами.

2.Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные симптомы болезней в зависимости от локализации

3.Болезнь-часто комбинация нескольких патологических процессов

4.Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности

Патологическое состояние-это медленно текущий патологический процесс, который может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания или вследствие нарушения внутриутробного развития.

Расстройства обменных и физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете, клинические и биохимические проявления.Взаимосвязь сахарного диабета с ожирением, атеросклерозом и гепертонической болезнью.

СД – состояние хронической гипергликемии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга.

СД – эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения обмена веществ (углеводного, жирового, белкового и др). развивается вследствие дефицита инсулина в организме, обусловлено пониженной его секрецией(диабет I типа)или повышенной потребностью организма в этом гормоне(диабет II типа)

Основные проявления СД: гипергликемия: явная(гипергликемия натощак) и скрытая;

Сахарный диабет сопровождается нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к энергетическому голоданию мышечной и жировой тканей. Компенсаторно усиливается секреция контринсулярных гормонов, в частности глюкагона. Вместе с дефицитом инсулина это приводит к расстройствам обмена веществ.

Углеводный обмен. В печени уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена; усиливается глюконеогенез, увеличивается поступление глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается образование и увеличивается распад гликогена, увеличивается поступление молочной кислоты в кровь.

гипергликемия(>8,8 ммоль/л-сах.порог почки)→глюкозурия→полиурия→гиперосмия крови→раздражение осморецепторов→полидипсия

Снижение активности ЦТК→↑гликолиза→↑пирувата и лактата→метаболический ацидоз

Активация глюконеогенеза→гиперазотемия→ отриц.азотистый баланс →↓синтеза белков(у ребёнка нарушается рост, у взрослых на теле язвы)

Белковый обмен. Преобладают процессы распада белка, возникаем аминоацидемия, увеличивается содержание мочевины в крови и моче, сопровождается это отрицательным азотистым балансом.

Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез ТАГ и увеличивается липолиз. В крови повышается содержание СЖК, снижается масса тела. В печени увеличивается содержание СЖК. Большая часть СЖК в отсутствии инсулина окисляется до ацКоА. АцКоА в норме должен сгореть в цикле Кребса. Но цикл Кребса подавлен и ацКоА не успевает там сгорать, поэтому идёт на синез кетоновых тел. Возникает кетонемия и кетонурия. Может возникнуть кетоацидотическая кома.Избыток ацетоуксусной кислоты идёт на синтез холестерина. Возникает гиперхолестеринемия. В печени усиливается синтез ЛПОНП и ЛПНП.

При СД риск развития ожирения, атеросклероза и гипертонической болезни резко возрастает.

При СД гипертоническая болезнь является следствием диабетической нефропатии - 90% среди всех других причин повышения давления.

При СД пациентыполучают инсулин из-вне, инсулин активирует липогенез. Это основа для развития ожирения.

При СД избыток ацетоуксусной кислоты идёт на синтез холестерина. Возникает гиперхолестеринемия. При перегрузке сосудов холестерином начинают образовываться атеросклеротические бляшки. Это ведёт к развитию атеросклероза.