Диагностика острой почечной недостаточности и выбор метода терапии

Для дифференциации истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре при перкуторном исследовании, при ультрасонографии или посредством катетеризации мочевого пузыря.

Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/час мочи, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия в крови. Затем необходимо уточнить формы ОПН (преренальная, постренальная, ренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвукового, рентгенологического, радионуклидного или эндоскопического методов исследования. Обязательно исследование мочи: при преренальной ОПН содержание натрия и хлора снижено, отношение креатинин мочи/креатинин плазмы повышено, что указывает на относительно сохраненную концентрационную функцию почек. Обратное соотношение характерно для ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия менее 1 при преренальной ОПН, при ренальной ОПН он равен 2.

После исключения преренальной ОПН необходимо установить формы ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков, обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на острый канальцевый некроз, обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых) свидетельствует об их внутриканальцевой блокаде.

После установления формы ОПН необходимо провести адекватную терапию. При преренальной ОПН важно провести лечение, направленное на ликвидацию острой сосудистой недостаточности или гиповолемии. Для выведения больной из шокового состояния и восполнения объема циркулирующей крови необходимо введение больших доз глюкокортикоидов и крупномолекулярных декстранов, лучше всего раствора оксиэтилированного крахмала. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное длительное (6—24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволит уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

При развитии олигурии у больных с острым гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, растворами бикарбоната натрия, глюкозы (в среднем 400—600 мл/ч) и фуросемидом. В результате такой терапии диурез поддерживается на уровне 200—300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН более 6,5), что не допускает внутриканальцевой преципитации цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина и мочевой кислоты.

На ранней стадии ренальной ОПН при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма попытка консервативной терапии также оправдана. Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневной потерей массы тела на 0,25—0,5 кг. Потеря массы более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови является признаком, свидетельствующим о нарастании катаболизма. Потеря массы тела менее 0,2 кг/сут в сочетании со снижением концентрации натрия в сыворотке крови — признак гипергидратации, требующей ужесточения водного режима.

При ренальной ОПН в связи с быстропрогрессирующим нефритом, острым пиелонефритом указанная базовая терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН решается вопрос об активной диализном методе лечения. Продолжение консервативной терапии в течение более 2—3 сут бесперспективно и опасно в связи с увеличением риска от применения больших доз фуросемида, маннитола.

Лечение ОПН гемодиализом начинают немедленно при выраженном гиперкатаболизме — при росте мочевины крови более 15—20 мг%/сут, с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом, при тяжелой внутриклеточной гипергидратации, при полной ренальной анурии, при ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный синдром, кортикальный некроз).

Для лечения больных ОПН с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями (гиперфосфатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, ДВС-синдром, гипераммониемия) успешно применяется гемофильтрация, позволяющая удалять до 30 л ультрафильтрата, содержащего мочевину, электролиты, среднемолекулярные вещества (токсины, медиаторы воспаления и коагуляции, цитокины). Ультрафильтрат частично или полностью замещают раствором Рингера—Локка. Гемофильтрацию проводят непрерывно в течение всего периода анурии. В зависимости от сосудистого доступа постоянная гемофильтрация (ГФ) может быть артериовенозной и веновенозной. Обязательное условие для артериовенозной гемофильтрация — стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильностью гемодинамики проводится веновенозная гемофильтрация с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор проводится с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации и позволяет применять гемофильтр большей площади, что обеспечивает более высокий клиренс мочевины.

У больных ОПН с крайне выраженным гиперкатаболизмом гемофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом, этот метод получил название гемодиафильтрации (ГДФ). При ней происходит одновременно 2 процесса: диффузия низкомолекулярных веществ в диализирующий раствор, вследствие концентрационного градиента и конвективный транспорт воды и растворенных в ней низко- и среднемолекулярных токсинов через мембрану гемофильтра вследствие ее большой гидравлической проницаемости и под влиянием трансмембранного давления.

Несмотря на совершенствование методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических осложнениях, до 80% у больных с синдромом полиорганной недостаточности. Прогностически неблагоприятна олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН, а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом.