В лечении акушерских и гинекологических больных

В последние годы в клинической практике акушерства и гинекологии при лечении тяжелых больных с септическими состояниями все более широкое применение находит медицинский озон.

Открытие озона как химического элемента относится к концу XIII века. Он был открыт в 1785 г. голландским физиком V. Marum. История медицинского применения озона начинается с XX века. Впервые в качестве лечебного средства озон был применен во вре­мя первой мировой войны для лечения плохо заживающих ран, свищей и ожогов. Широкое внедрение озонотерапии в практику сдерживалось несовершенством аппаратуры и отсутствием озоноустойчивых материалов для получения озон-кислородной смеси. Систематические исследования в области озонотерапии начались в середине 70-х годов, когда в повседневной медицинской практике появились стойкие к озону полимерные материалы и удобные для работы озонаторные установки, позволяющие точно дозировать содержание озона.

Озон — аллотропное соединение кислорода, газ светло-голубого цвета с характерным резким запахом, молекула трехатомна и имеет треугольную форму. Озон образуется в результате реакции расщепления молекулы кислорода на атомы при действии электрического разряда. Отдельные атомы кислорода вступают в реакцию с молекулярным кислородом и образуют озон.

Окислительное действие озона на органические соединения Может протекать тремя путями:

1) непосредственное окисление с потерей атома О₂;

2) присоединение молекулы озона к окисляемому веществу;

3) каталитическое воздействие, увеличивающее окислительную роль О₂.

В настоящее время озонотерапия находит широкое клиническое применение как неспецифической лечебный фактор. Однако, механизм действия озона на организм остается недостаточно изученным. Наиболее известным биологическим свойством озона является его выраженное бактерицидное, фунгицидное и противовирусное действие.

Непосредственной причиной гибели бактерий при действии озона являются локальные повреждения плазматической мембраны, приводящие к утрате жизнеспособности бактериальной клетки и (или) способности ее к размножению.

Ввиду высокой реакционной способности озона и плотной упаковки липидов и белков в биомембранах, именно плазматические мембраны выступают в роли основной мишени биологического действия озона на клетку. Повреждения в цитоплазме и внутриклеточных органеллах наблюдаются при значительно больших дозах, чем в плазматической мембране и после нарушения барьеров проницаемости. По мере нарастания дозы озона в плазматической мембране (эритроциты, дрожжевые и бактериальные клетки) модифицируются силы межмолекулярного взаимодействия, растет гидрофильность и разнонаправленно изменяется микровязкость анулярного и бислойного липида, а так же зарядовое состояние поверхности. Изменения физического и структурного состояния мембран связаны с окислительной деструкцией липидов (накопление лизофосфатидов, окисленных стеринов и свободных жирных кислот, неодинаковые уровни дискриминации различных классов фосфолипидов) и белков (ковалентные межбелковые сшивки, окисление тиоловых групп и триптофанилов).

Вирусоцидное действие озона реализуется путем инактивации вирусов самим озоном или его пероксидами и в силу непереносимости пероксида инфицированными клетками.

Если рассматривать цикл размножения вирусов, то вмешательство озона и его перкосидов происходит на так называемом «шиповидном выпячивании», «спайке» свободного вибриона, за счет чего прерывается и тормозится контакт вирус-клетка. Одновременно происходит реакция озона с ненасыщенными жирными кислотами мембран инфицированной вирусами клетки, которая в качестве защитной функции продуцирует перекись водорода, так что более пероксид не может концентрироваться, и клетка «лопается» прежде, чем завершается процесс размножения вирусов.

Возможно, что перекись, поступившая в клетку извне, синергетически взаимодействует с перекисью, образованной внутриклеточно, и разрушает микроорганизмы, проникшие в клетку.

Бактерицидный и вирусоцидный эффекты видны на примере фагоцитоза: хронические инфекции наступают именно тогда, когда лейкоциты более не в состоянии инактивировать возбудителя. Это значит, что перекись водорода не образуется совсем или имеется лишь в малом количестве.

Тем самым становится понятным положительное влияние перекиси, образующейся непосредственно в процессе озонотерапии.

Установлен двухфазный характер действия озона на микробные клетки. У дрожжевых клеток низкие дозы озона стимулируют Н-АТФ-азу, дыхание и репродуктивную способность. Высокие дозы ингибируют этот процесс и приводя к гибели клеток.

Установлен двухфазный характер действия озона и на микробные клетки. У дрожжевых клеток низкие дозы озона стимулируют Н-АТФ-азу, дыхание и репродуктивную способность. Высокие дозы ингибируют этот процесс и приводят к гибели клеток.

Влияние озона на иммунологическую реактивность изучено в эксперименте и клинике. Определяли влияние на показатели системы противоинфекционной неспецифической защиты организма (ферментативная активность лизоцима, титр комплемента, бактерицидная активность сыворотки), фагоцитарную защиту и индуцированный антителогенез, бактерицидную активность нейтрофилов, а также гематологические и биохимические показатели и морфоструктуру печени.

При введении озона, растворенного в жидкой фазе, наблюдалась выраженная активация показателей системы противоинфекционной защиты организма. Наиболее лабильно и выражено реагировал на данное воздействие лизоцим, наименьшим изменениям подвергалась система комплемента. Однократное введение озона способствовало выраженной мобилизации гуморального звена иммунитета. Стойкий эффект достигался при повторном его введении. Количество нейтрофилов, участвующих в фагоцитозе, уже через 10 мин после введения озона возрастало с 14 до 24%, одновременно усиливалась поглотительная активность фагов. Реакция активации фагоцитарной активности полинуклеаров выражалась в увеличении относительного числа фагоцитирующих нейтрофилов, в усилении ими поглотительной способности тест-микроба и его переваривания. В условиях иммунодепрессии, вызванной острым воспалительным процессом, озонирование способствовало восстановлению подавленного иммунитета.

На примере иммунологической несовместимости — гемолитической болезни новорожденных — описан метод коррекции иммунных нарушений при помощи инфузии озонированных растворов кристаллоидов. Известно, что иммуносупрессия способствует ареактивности организма и сохранению беременности. У больных выявлены исходный дефицит Т клеток, снижение активности фагоцитоза, повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов в крови. 5-кратные внутривенные инфузии растворов озона в терапевтической концентрации позволили добиться желаемого снижения уровня комплексов и стимуляции фагоцитоза. Изменения Т-звена иммунитета были статистически недостоверны.

Действие озона на метаболизм кислорода в случае нарушенного кислородного снабжения можно объяснить прямым и косвенным вмешательством в реактивный процесс. Последний состоит из ряда этапов. К ним относится:

1. Улучшение текучести. Вследствие озонокислородной терапии прекращается образование «монетных столбиков» эритроцитов, типичное, например, для артериальной тромбоэмболии, в результате изменения заряда мембраны эритроцитов. Одновременно повышается упругость и изменчивость формы эритроцитов, что улучшает транспорт кислорода и вязкость.

2. Повышение уровня гликолиза в эритроцитах, увеличение 2,3- дифосфоглицерата, улучшенная отдача кислорода. Избирательная реактивная способность озона при образовании пероксида дает возможность прямой активации метаболизма эритроцитов. Первым этапом в данной реакции является элекрофильное сближение озона с двойными связями ненасыщенных жирных кислот фосфолипидного слоя в мембране эритроцита с образованием пероксида. Низкомолекулярный пероксид проникает в эритроциты и характерным образом влияет на их метаболизм функциональное течение сходно с ситуацией кислородного стресса.

Под воздействием глютатионовой системы происходит активация гликолиза, следствием чего является увеличение 2,3-дифосфоглицерата, так как он ослабляет связь гемоглобин кислород и облегчает переход кислорода в ткани.

3. Активация энзимов, участвующих в разложении перекиси. При терапевтической дозировке необходимо учитывать активации энзимов, которые отвечают за окислительные реакции в организме и на которые в равной степени возложена защитная функция от дегенеративных остаточных процессов при перепродукции перекиси или остаточного кислорода. Кроме того, в качестве водорастворимых защитных факторов выступают окислительно-восстановительные системы витамина С и глютагиона и жирорастворимые витамины А и Е.

4. Вмешательство в окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты в ходе образования ацетил-коэнзима А представляет собой дальнейший ход реакции, в которой непосредственно участвует озон или его пероксид. Наблюдения in vivo пациентов с нарушенным артериальным кровоснабжением свидетельствует об особенном снижении повышенного уровня пировиноградной кислоты и образование ацетил-коэнзима А, который способствует активации цикла Кребса. Озон и его пероксид реокисляют сульфгидрильную форму липоевой кислоты в дисульфидную форму.

5. Активация цепи процесса дыхания за счет окисления, например, NADH или в результате окисления цитохромной С-системы при дефиците или отсутствии цитохромоксидазы. В качестве пятого фактора рассматривается непосредственное влияние озона на окислительно-восстановительную функцию митохондриальной цепи процесса дыхания. У пациентов с артериосклеротически обусловленными нарушениями кровоснабжения было доказано явное снижение NADH, что означает активацию цепи процесса дыхания и, в конечном итоге, ведет, к лучшему использованию артериального кислорода, так как цепь процесса дыхания призвана выполнять задачу редукции молекулярного кислорода путем переноса четырех электронов к ионам О₂.

Улучшение кислородного метаболизма подтверждено многими работами в эксперименте и клинике.

По данным ряда авторов, воздействие озона способно активировать биологическое окисление через оксиредуктивные системы крови путем окислительного действия самого озона, а так же за счет умеренной активации свободнорадикальных реакций и реакций перекисного окисления липидов.

Проведенная оценка ПОЛ при озонотерапии в постреанимационном периоде после геморрагического шока показала, что под воздействием озона диеновые конъюгаты и антиокислительная активность крови изменяются разнонаправленно. Это может быть обусловлено как ингибированием процесса ПОЛ, так и прямым озонолизом спонтанных диеновых конъюгатов. Исследования показали, что при полном насыщении гемоглобина несвязанный им кислород участвует в окислительных процессах. Чем выше уровень лактата в крови по сравнению с контролем, тем больше озона расходуется на его окисление, и, соответственно, меньше участвует в свободнорадикальных реакциях. Воздействие озона достоверно купировало ацидоз, снижало уровень лактата, достоверно купировало ацидоз, снижало уровень лактата, достоверно увеличивало уровень пирувата. В результате соотношение лактат/пируват снижалось в 2 раза и указывало на усиление в крови аэробных процессов.

В условиях эксперимента определялись компоненты ПОЛ и антиокислительной активности в гомогенезе печени и в крови, оттекающей от печени, при внутрипортальном введении озонированного физиологического раствора на фоне пережатия печеночно-дуоденальной связки. Полученные результаты свидетельствуют, что первичные и вторичные продукты ПОЛ не увеличиваются, антиокислительная активность статистически достоверно возрастает через 1 ч после инфузии.

При определении влияния озона на биохимические показатели крови у животных выявлено, что при непосредственном контакте озона, растворенного в жидкой фазе, наибольшие структурные изменения происходят с белками крови (альбумины). Это проявляется увеличением уровня белковых SH-групп; высокие дозы окисляют небелковые SH-группы и снижают активность Г-6-ФДГ, средние увеличивают ее. Под влиянием озона отмечено возрастание содержания гликогена в клетках печени за счет преобразования в него разрушающихся жировых включений. Кроме того, выявлено повышение общей антиоксидантной активности плазмы, что объясняется повышением концентрации в ней бета-липопротеидов, церулоплазмина, альбумина, серотонина, инсулина в течение недели после инфузии озонированного физиологического раствора. Как показали дальнейшие исследования, концентрация в печени глютатиона, цитохрома Р450, активность глютатион-редуктазы повышаются. Исследование показало, что введение озона способно сдвигать окислительно-восстановительное равновесие метаболических систем и вызывать компенсаторную мобилизацию эндогенных антиоксидантов из депо, активизировать ферментативное звено антирадикальной зашиты. Выявленная адаптационно-компенсанторная перестройка метаболических систем печени направлена на стабилизацию динамического равновесия между свободнорадикальным окислением липидов и антиокислительными процессами организма.

Введение озона уменьшает выраженность стрессорных проявлений, снижая тем самым вероятность перехода стресса в дистресс.

Вышеизложенное позволяет заключить, что качественно изменяя метаболизм кислорода и энергетических субстратов, озон определяет ориентацию обменных процессов, гормонально-вегетативного и иммунного статуса организма. Совокупность этих изменений составляет метаболическую адаптацию, являющуюся основой стереотипно развивающихся лечебных процессов. Повышая энергетическую эффективность окислительных процессов в организме, озон способствует интеграции гомеостатических реакций разных уровней, что в конечном итоге восстанавливает нарушенную саморегуляцию организма.

В настоящее время существует ряд методов применения озона:

1) внутриартериальное введение;

2) ректальное введение;

3) озонирование воды;

4) внутрикожное введение;

5) применение газа;

6) подкожное введение;

7) внутрисуставное введение;

8) внутримышечное введение;

9) большая и малая аутогемотерапия;

10)использование озонированных масел;

11)введение газа в полости.

В последние годы в связи с увеличением частоты смешанных инфекций на фоне сниженного иммунитета, повышением роли вирусов в возникновении воспалительных заболеваниях, ухудшением экологических условий проживания и увеличением числа аллергических проявлений интерес к применению озона в терапии значительно возрос. Использование озонотерапии позволяет значительно снизить лекарственную нагрузку на организм пациента.

В хирургической практике озонотерапия наиболее широко используется в гнойной хирургии, особенно в комплексном лечении перитонита. Основой патогенетической комплексной терапии является коррекция антиоксидантной защиты как ключевого механизма, контролирующего метаболическую перестройку организма и способствующего восстановлению гомеостаза. Озон способен стимулировать энергетический обмен путем оптимизации утилизации кислорода, энергетических субстратов в энергопродуцирующих системах и обеспечивать адаптационную перестройку саморегулирующейся системы — перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита.

В качестве противопоказаний к проведению озонотерапии можно отметить индивидуальную непереносимость при локальном использовании и склонность к геморрагиям при парентеральном введении. Нежелательным является применение указанных методик при гиперфункции щитовидной железы, а также некоторых психических заболеваниях.

В отношении дозировки известно следующее:

а) о высокие концентрации (2,5—3,0 мг/л для внутривенного введения) необходимы для проявления бактерицидного действия озона, т.е. при лечении септических процессов;

б) о низкие концентрации (0,5—2,0 мг/л), наоборот, используются для ускорения заявления дефектов тканей и регенерации.

Озон может применяться местно (санация брючной полости), внутривенно (общее воздействие), сочетанно.

Интраоперационное промывание брюшной полости проводят по поводу распространенных форм перитонита. Объем вводимого в брюшную полость озонированного физиологического раствора в дозе 6,0—8,0 мг/л составляет 25—30% от общего количества жидкости, используемой для промывания. Послеоперационное местное и внутривенное введение используется как компонент антисептического раствора до 1 л на одну местную процедуру и 400 мл внутривенного раствора для внутривенного введения ежедневно в течение 3 дней в дозе 2,5—3,0 мг/г. О положительной динамике можно судить на основании клинического анализа крови, свидетельствующего о снижении интенсивности воспалительного процесса, а также по результатам биохимических исследований, отражающих уменьшение степени интоксикации.

Лечение септических состояний начинают с введения озонированного физиологического раствора в дозе 3 мг/л озона в количестве 400 мл ежедневно в течение 3 дней, далее дозу озона снижают до 2 мг/л и проводят процедуры через 1—2 дня, доводя курс до 5—8 сеансов в зависимости от состояния больного.

Кроме снижения интенсивности воспалительного процесса, уменьшения степени интоксикации, происходит активация неспецифической защиты организма, наблюдается тенденция к нормализации иммунного и гормонального статуса, проявляется анальгетическое действие озона, увеличивается уровень гемоглобина, поскольку происходит активизация красного ростка крови. Однако, не следует забывать об антиагрегационном действии озонотерапии.

Заключение

 

Подводя итоги приведенных в монографии данных, следует подчеркнуть следующие моменты. Наряду со все возрастающей профилизацией в медицине создаются новые специальности. И одной из первых обособилась акушерская анестезиология. Первые анестезиологи в области акушерства и гинекологии появились в конце 50-х годов, а самостоятельные отделения в родовспомогательных учреждениях появились в середине 60-х годов. Причин для этого много. Прежде всего требовалась разработка и внедрение обезболивания физиологических и осложненных родов, методов анестезии при кесаревом сечении и малых акушерских операций.

Причем основная задача при этом — «не навредить плоду и новорожденному», не вызвать нарушение сократительной активности матки при использовании обезболивающих средств.

Во-вторых, встала необходимость оказания анестезиологической помощи беременным, роженицам и родильницам при терапии гестозов, кровотечениях, гнойно-септических осложнений и других патологических состояний у акушерских и гинекологических больных.

Опыт показывает, что в акушерстве нередки ситуации, когда, несмотря на высокую квалификацию акушеров-гинекологов, без анестезиологов-реаниматологов, особенно в критических ситуациях, просто не обойтись.

Приведенные в работе данные, завершающие определенный этап исследований, могут рассматриваться как основа для дальнейшего изучения в области акушерской анестезиологии.

Остаются невыясненными многие вопросы, относящиеся к проблеме синдрома ДВС, гнойно-септических заболеваний, гестозов, тромбофилических осложнений и другой патологии, на которые предстоит ответить в будущем. Без детального изучения этиологии, патогенеза осложненной беременности трудно разработать профилактические и лечебные мероприятия, которые могут дать положительные результаты.

В настоящее время, когда комплексная терапия больных с кровотечениями, гнойно-септическими заболеваниями и другими осложнениями становится более сложной, необходимо проводить лечение совместно с анестезиологами-реаниматологами, трансфузиологами. Подобная практика позволяет получить лучшие результаты в лечении и профилактике тяжелых форм заболеваний.

Одной из наиболее важных особенностей акушерских кровотечений является их непредсказуемость и внезапность, что требует оказания экстренной и квалифицированной помощи. В связи с этим в данной книге предложены новые подходы к этой проблеме, методы «бескровной хирургии», разновидности аутогемоплазмадонорства, позволяющие предупреждать осложнения, связанные с массивной гемотрансфузией, и развитие полиорганной недостаточности.

Особый интерес представляют данные о высокой эффективности экстракорпоральных методов детоксикации, лазеро- и озонотерапии. Данные методы обеспечивают коррекцию функционально-метаболических нарушений гомеостаза. Улучшение реологических свойств крови ведет к существенному улучшению и восстановлению микроциркуляции.

При этом в каждом конкретном случае длительность, сроки проведения вышеуказанных методов должны определяться выраженностью клинической симптоматики, лабораторных параметров.

Результаты настоящих исследований достаточно убедительно свидетельствуют о высокой эффективности экстракорпоральных методов при кровотечениях, гнойно-септических осложнениях, тяжелых форм гестоза.

В то же время нам хотелось бы предостеречь акушеров-гинекологов от неправильного представления, что можно вылечить только оперативным вмешательством. Операция — лишь элемент комплексной терапии, и у ряда женщин необходима подготовка к родам, к оперативному вмешательству, так как эти ситуации нередко могут усугубить тяжелое состояние женщины.

В данной монографии авторы не ставят задачей рассмотреть все вопросы анестезии и интенсивной терапии в области акушерства и гинекологии, а концентрировали внимание на наиболее часто встречающихся тяжелых патологических состояний.

Наша клиническая практика свидетельствует, что при освоении современных методов анестезии и интенсивной терапии можно добиться определенных положительных результатов, радости материнства и исключить возможные осложнения, возникающие при беременности и в родах.

Зная возможности эндоскопической хирургии в гинекологии, можно с уверенностью сказать, что использование современных методов анестезии также позволит снизить осложнения, обусловленные особенностями проведения эндоскопической коррекции у гинекологических больных.

Итак, еще предстоят поиски по совершенствованию обезболивания родов, оперативных вмешательств и интенсивной терапии. Правильно выбранная тактика профилактических и лечебных мероприятии позволит в значительной мере снизить риск возникновения осложнений, уменьшить степень их выраженности, уменьшить заболеваемость и смертность, вызванные различной патологией.

Несмотря на тенденцию к увеличению гнойно-септических осложнений, другой патологии, целенаправленная профилактика и использование современных методов анестезии и интенсивной терапии, если они будут проводиться во всех родовспомогательных учреждениях и на всех этапах ведения беременных и гинекологических больных, позволят в значительной степени снизить частоту осложнений и сохранить жизни многих женщин.

Список основной литературы

 

1. Арустумян P.P. Оптимизация ведения послеоперационного периода у женщин после консервативной миомэктомии. Дис.... канд. мед. наук, М., 1999.

2. Аджимолаев Т.А., Крылов О.А. Влияние излучения гелий-неонового лазера на нервные и эндокринные функции. Материалы к VII Всесоюзному съезду физиотерапевтов и курортологов. — Л. — 1977. — С. 241—242.

3. Баранов В.Н. Применение гелий-неонового лазера в лечении женского бесплодия неспецифической этиологии. Дис.... канд. мед. наук — Омск. — 1989. — С. 167—173.

4. Баранов И.И. «Акушерские кровотечения: гемотрансфузионные принципы профилактики и лечения». Дис. докт. мед. наук. М., 1999. — 226с.

5. Буянов В.М., Ахметели Т.И., Ломидзе Н.Б. Применение обменного плазмафереза в комплексном лечении острого разлитого перитонита// Сов. мед. — 1991. — № 1. — С. 58—60.

6. Ватазин А.В. Обменный плазмаферез при гнойно-септических осложнениях заболеваний органов брюшной полости. Автореф. Дис к. м. н. — М. — 1986. — 25 С.

7. Волгина В.Ф., Гуртовой B.Л. Аборт как причина материнской смертности // Акушер, и гин. — 1990 — № 10. — С. 11 — 15.

8. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Яхнина Е.И. Нерешенные проблемы плазмафереза. Тер. арх. — Т. 66. — 1994. — № 1. — С. 4—8.

9. Вихляева Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинекологической клинике и их коррекция. — М.: Медицина, 1977. — 222 с.

10. Гамалея Н.Д., Стадник В.Я., Рудных З.М. Некоторые показатели состояния крови при ее внутрисосудистом лазерном облучении. Применение лазеров в хирургии и медицине. Материалы международного симпозиума. — М., 1988. — С. 503—505.

11. Гамалея Н.Ф. Лазерная биостимуляция: Современное понимание механизмов и новые принципы клинического применения. Лазеры и медицина. Тез. докл. международной конференции. Ташкент. — 1989. — С. 59.

12. Гуща А.Л., Тарасенко С.В. Механизм терапевтического воздействия эндоваскулярного облучения крови низкоинтенсивным лазерным светом в условиях хирургического эндоксикоза. Новое в лазерной медицине и хирургии. Тез. докл. межд. конф. — Переславль-Залесский, 1990. — С. 36—37.

13. Депутатов В.П. Применение озона в медицине. Иваново. — 1992. — 55 с.

14. Идов 3., Фибан Р. Практика озонокислородной терапии. Изд. мед. литературы д-ра Эвальда Фишера, 1985. — 152 с.

15. Добронецкая Д.В. Эндотоксин грамотрицательных бактерий и гестозы. //Казанск. мед. журн., 1993. — № 1. — С. 55—58.

16. Дорохин К.М., Спас В.В. Патофтзические аспекты синдрома эндогенной интоксикации. // Казанск. мед. журнал. 1993. — С. 28—33.

17. Воскерягин А.Э. Пропофол (диприван): клинико-фармакологическая характеристика использования в детской анестезиологии.// Анест. И peaним., 1996. — № 6. — С. 72—75.

18. Дж. Эдвард Морган-мл. Клиническая анестезиология. Мэгид, С. Михаил кл. пер. — 1998. — С. 430.

19. Заварзина О.А. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гестоза. Дисс. докт. мед. наук. — М. — 1999. — 287 с.

20. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина, 1984. — 470 с.

21. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997. — 396 с.

22. Зильбер А.П. Респираторная медицина. 1996. — 486 с.

23. Зуев В.М., Джилбадзе Т.А., Симонова А.В., Красников Д.Г. Динамика иммунологических показателей у больных с генитальной вирусной инфекцией на фоне озонотерапии. Тез. 2-й науч.-практ. конф. «Озон в биологии и медицине» — Н. Новгород, 1995. — С. 62—63.

24. Каверин В.К., Марченков Ю.В., Власенко А.В. Проблемы и перспективы использования СДПИД в интенсивной терапии паренспхиматозных повреждений легких. — Вестник инт. тер., № 1. — 1998. — С. 33—38.

25. Каншина Л.Г. Плазмаферез в комплексной терапии генерализованных форм гнойно-септических осложнений в акушерстве. Дис.... канд. мед. наук — М., 1998.

26. Краснопольский В.И. (ред.). Кесарево сечение. 2-е издание — М., 1997.

27. Кулаков В.И., Адамян Л.В. Хирургическая лапароскопия в гинекологии. // Акуш. и гинек., 1995. — № 5. — С. 3—6.

28. Кулаков В.И., Селезнева Н.Д., Краснопольский В.И. Оперативная гинекология. — М.: Медицина, 1990. — 464 С.

29. Кулаков В.И., Чернуха Е.А., Комиссаров Л.M. Кесарево сечение. М.: Медицина, 1998.

30. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. — М., 1997. — С. 480.

31. Неймарк М.И., Калинин А.П. Предоперационная интенсивная терапия и операционное обезболивание у больных диффузным токсическим зобом. // Анест. и реаним., 1996. — № 3. — С. 38—40.

32. Овечкин A.M., Гнездилов А.В., Арлазарова Н.М. и др. Предупреждающая аналгезия: реальная возможность профилактики послеоперационного болевого синдрома. //Анест. и реаним., 1996. — № 4. — С. 35—39.

33. Персианинов Л.С., Каструбин Э.М., Расстригин Н.Н. Электроаналгезия в акушерстве и гинекологии. — М.: Медицина, 1978. — 228 с.

34. Побединский Н.М., Зуев В.М., Джилбадзе Т.А., Зайцев В.Я. Озонотерапия в гинекологии. Методические рекомендации. — М., 1992. — 9с.

35. Расстригин Н.Н. Анестезия и реанимация в акушерстве. — М. — 1978. — 336 с.

36. Серов В.Н., Жаров Е.В., Макаурия А.Д. Акушерский перитонит (диагностика, клиника, лечение). — М., 1997. — 251 с.

37. Сидорова И.С. Гипертоническая дисфункция матки (дискоординация родовой деятельности)// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов, 1997, № 4. — С. 104—110.

38. Старостина Т.А., Фролова О.Г. Летальность после операции кесарева сечения // Акуш. и гин., 1989, № 3. — С. 22—24.

39. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций и систем при синдроме полиорганной недостаточности. // Анест. и реаним., 1998, № 2. — С. 25—30.

40. Чернуха Е.А. Родовой блок. 2-е изд. — М. — 1999.

41. Чеснов B.C., Николаев Э.К., Катаев С.С. Профилактика и лечение аспирационного синдрома и осложнений в процессе ИВЛ с помощью эндотрахеальной лазеротерапии // Анест. и реаним., 1996, № 4. — С. 78—79.

42. Чурюканов В.В. Болеутоляющие средства: сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. // Анест. и реаним., 1998, № 5. — С. 4—11.

43. Шано В.П., Нестеренко А.Н. и др. Сепсис и синдром системного воспалительного ответа. // Анест. и реаним., 1998, №4. — С. 60—65.

44. Шахова Н.М. Применение медицинского озона в комплексном лечении острого течения воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин. Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Иваново, 1996. — 16с.

45. Яковлева Е.И., Клуг В. Тер. арх., 1990, т. 62. — № 2. — С. 93—98.

46. Adeghe A.J., Atiba E.O., Murphy P.J. Change in haemoglobin concentration after caesarean section / J.Obst.Gyn.,1996, Vol. 16, N 1, p.13—15.

47. Agolini S.F. Arterial embolization is a rapid and effective technique for controlling pelvic fracture haemorrhage / J. Trauma, 1997, 43, N 3, p. 395—399.

48. Atrah H.I., Galea G., Urbaniak S.J. The sustained impact of a group and screen and maximum surgical blood ordering schedule policy on the transfusion practice in gynaecology and obstetrics. Clin. Lab. Haematol., 1995, Vol. 17, p. 177—181.

49. Barnette R.E, Fish D.J., Eisenstaedt R.S. Modification of fresh frozen plasma transfusion practice through educational intervention / Transfusion, 1990. Vol 30, p. 253—257.

50. Baron J-F. The hemovigilance network: the french experience. In: Building a Blood System for the 21st Century. Proceedings and recommendations, 1997, p. 37—39.

51. Bengtsson A., Bengtsson J.P. Autologous blood transfusion: preoperative blood collection and blood salvage techniques/Acta Anaesthesiol. Scand., 1996, 40, p. 1041 — 1056.

52. Bernstein H.H., Rosenblatt M.A., Gettes M. The ability of the Haemonetics
4 cell saver system to remove tissue factor from blood contaminated
with amniotic fluid. / Anesth. Analg., 1997, 85, p. 831—833.

53. Blauhut В., Harringer W., Bettelheim P. Comparison of the effects of aprotinin and tranexamic acid on blood loss and related variables after cardiopulmonary bypass / J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 1994, 108(6), p. 1083—1091.

54. Boylan J.F., Klinck J.R., Sandier A.M. Tranexamic acid reduces blood loss, transfusion requirements, and coagulation factor use in primary orthotopic liver transplantation/Anesthesiol., 1996, 85(5), p. 1043—1048.

55. Bonnar J., Sheppard B. Treatment of menorrhagia during menstruation: randomised controlled trial of ethamsylate, mefenamic acid, and tranexamic acid / British med.journal,1996, Vol. 313, p. 579—5829.

56. Brown R.S., Thwaites B.K., Mongan P.D. Aprotinin offers no advantage over tranexamic acid in high risk cardiac surgery / Anesthesiology, 1995, 83, A 97.

57. Clark V.A., Wardall G.J., McGrady E.M. Blood ordering practices in obstetric units in the United Kingdom. / Anaesthesia, 1993, Vol. 48, p. 998—1001.

58. Collier J., editor. The risk and uses of donated blood. Drug Therapeut.Bull., 1993, Vol. 31, p. 89—92.

59. Cook R.L., Miller R.S., Katz V.L. Immune thrombocytopenic purpura in pregnancy. A reappraisal of management / Obstet. Gynecol., 1991, V. 78, p. 578—583.

60. Connor J.P., Morris P.C., Alagos T. Intraoperative autologous blood collection and autotransfusion in the surgical management of early cancers of the uterine cervix / Obstet.Gynecol., 1995, 86, p. 373—378

61. Conde-Agudelo A., Lede R. /Belizan J. Evaluation of methods used in the prediction of hypertensive disorders of pregnancy // Obstet. Gynecol. Surv. — 1994 Mar.— 49(3): 210—22.

62. D'Amra M.N., Kaplan D.K. Alternatives to allogeneic blood use in surgery: acute normovolemic hemodilution and preoperative autologous donation / Am. J. Surg., 1995, 170, 49S—52S.

63. Dinsmoor M.J., Hogg B.B. Autologous blood donation with placenta previa: Is it feasible? / Am. J. Perinatol., 1995, Vol. 12, N 6, p. 382—384.

64. Drife J. Management of primary postpartum haemorrhage/ Br. J. Obstet. Gynaecol., 1997, 104(3), p. 275—277.

65. Dzik W. Intraoperative Blood Salvage: medical controversies. Transfusion medicine reviews, 1990, Vol. 4, N 3, p. 208—235.

66. Easterling T.R., Benedetti T.J. Preeclampsia: a hyperdynamic disesse model // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1989 Jun. — 160(6): 1447—53.

67. Evans L.C., Combs C.A. Increase maternal morbidity after caesarean section delivery before 28 weeks of gestation / Int. J. Obstet. Gynecol, 1993, Vol. 40, p. 227—233.

68. Geiger P., Platow K.., Bartl A. New developments in autologous transfusion systems / Anesthesia, 1998, 53, p. 32—35.

69. Grunewald C., Kublickas M., Carlstrom K., Lunell N.O., Nesell H. Effects of nitroglycerin on the uterine and umbilical circulation in severe preeclampsia // Obstet. Gynecol. — 1995 Oct.— 86 (4Pt 1): 600—4.

70. Gojnic M., Pervulov M., Petkovic S. Coagulations-von Willebrand in pregnancy and perinatal outcome / Acta Obstetricia et Gynecologice Scandinavica, 1997, Vol. 76. № 167, Sunday, p. 51.

71. Lisander B. Evaluation of blood conservation techniques. In: Transfusion alternatives in surgery, Moscow, 1998, p. 1 —12.

72. Bontis J.. Vavilis D., Agorastos Т., Zournatzi V., Konstantidis Т.. Tagou K. Maternal plasma level of thrombomodiulin is increased ib mild preeclampsia // Eur. J.Obstet. Gyneco. Reprod. Biol. — 1995 Jun. — 60(2): 139—41.

73. Cervar M./Keiner F., Desoye G. Pre-eclampsia and gestational age differently alter binding of endothelin-l to placental and trophoblast membrane preparations // Mol. Cell. Endocriol. — 1995 Apr 28. — 110. (1—2): 65—71.

74. Chen C.K., Lee C.N., Shyu M.K., Hwa H.L., Chen C.D.. Sheu B.C., Hsieh F.J. Fibronectin levels in normal pregnancy and pre-eclampsia. J. Formos. Med. Assoc. — 1994 Nov—Dec. — 93(11 —12): 921—4.

75. Endresen M.J., Tosti E., Heimli H., Lorentzen В., Henriksen T. Effects of free fatty acids found increased in women who develop pre- eclampsiaon the abillity of endothelial cells to produce prostacyclin, cGMP and inhibit platelet aggregation. Scand. J. Clin. Lab. Invext. — 1994 Nov.— 54 (7); 549—57.

76. Lejenne F., Lenard D., Eggermont A.M., et.al. Tumor Necrosis factor:Molecular and Cellular Biology and Clinical Relevance, in Eds. Fiers W._t Buurman A., Basel., — 1993.

77. Martinez K., Perez J.L., Agudo O., et at. Molecular Mediators and Multiple Organ Dysfunction Syndrome in the Septic Patient // Intensive Care Med. — 1997, Vol. 23, Suppl. I, P. 74.

78. Storr S.A., Noble D.W. White Cell Response to Blood Transfusion in Crititcally ill Patients.//9-th European Congress on Intensive Care Medicine., Glasgow, UK, Sept. 1996, Vol. 22, Suppl. 3, P. 342.

79. Vincent J.L., Van Der Linden P. Septic shock: Particular tupes of acute circulatory failure // Grit. Care Med. — 1990, 18: S. 70—4.

80. Woda R.P., Dzwonczyk R., Oriowski J.P. Assessment of Flow-Dependent Oxygen Consumption when Evaluated by Different Techniques in the Sepsis Syndrome//Clinical Intensive Care — 1996, Vol. 7, P. 190—197.

Содержание

 

Принятые сокращения................................................................................... 3

Введение......................................................................................................... 5

1. Предмет акушерской анестезиологии........................................................ 6

2. Физиология механизма наркоза................................................................. 15

3. Современное состояние обезболивания родов.......................................... 21

3.1. Адаптационные изменения организма женщины

при физиологической беременности.......................................................... 21

3.2. Нейрофизиологические основы родовой боли.............................. 34

3.3. Плацентарный барьер в анестезиологическом плане.
Фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных
средств, используемых в акушерской анестезиологии................. 51

3.4. Обезболивание физиологических и осложненных родов.............. 61

4. Анестезиологическое пособие при операции кесарева сечения.......... 96