Дыхательная система и основные метаболические изменения в системе мать—плод

Во время беременности происходят также изменения со стороны дыхательной системы. Так, к концу беременности снижается резервный объем выдоха и функциональная остаточная емкость легких. Минутная вентиляция легких увеличивается на 30—50% по сравнению с данными до беременности. Растяжимость легких остается неизмененной, а сопротивление дыхательных путей снижается почти в полтора раза.

Развитие родовой деятельности сопряжено с ростом энергетических затрат роженицы, изменением гормонального фона. Претерпевают изменения окислительно-восстановительные процессы. Кроме того, родовой акт сопровождается изменением функции кровообращения и дыхания. При наступлении родовой деятельности меняются и условия существования плода в результате изменения нейрогуморальных соотношений, обменных процессов, функций жизненно важных органов матери. Вследствие сокращений мышц матки происходит повышение внутриматочного давления, сдавление мышечных сосудов матки и позадиматочного отдела аорты, меняется давление в сосудах плаценты, уменьшается приток материнской крови к плаценте. При исследовании показателей функции внешнего дыхания в динамике родового акта выявлено, что у рожениц имеется умеренно выраженная гипокапния, о чем свидетельствуют данные капнограмм. Показатели неравномерности вентиляции и эффективности ее достоверно изменяются, но находятся в пределах допустимых колебаний. Артерио-альвеолярная разница колеблется от 4,1 до 6,8 мм рт. ст. и достигает максимума во втором периоде родов. В условиях гипервентиляционного режима в родах данный показатель можно расценивать не как признак неравномерности вентиляции и кровотока, а как следствие относительного возрастания величины мертвого пространства.

Показатели КОС и газов крови в динамике физиологических родов свидетельствуют о явлениях метаболического ацидоза, которые выражаются в нарастании избытка кислот, снижении стандартных бикарбонатов, увеличении парциального напряжения кислорода и снижении рСО₂ в крови матери.

Увеличение парциального напряжения кислорода в среднем на 15% во время паузы и на 43% во время схватки у рожениц отмечается и при регистрации его методом чрескожного определения. Во втором периоде родов сохраняется волнообразный характер изменений tc-pO₂, причем максимальное значение этого показателя составляет в среднем 116,4±0,79 мм рт. ст. Степень корреляции tc-pO₂ и артериального рО₂ в среднем составляет 12,4. Феномен повышения парциального напряжения кислорода во время родов является физиологичным в ответ на гипервентиляцию во время схваток.

В процессе родового акта происходит увеличение таких показателей кинетики кислородного метаболизма, как время исчерпания запасов кислорода и время исчерпания половины запасов кислорода, увеличение критической концентрации кислорода в тканях, что указывает на угнетение тканевого дыхания, развитие истинной тканевой гипоксии, сопровождающейся кислородной задолженностью, несмотря на то, что показатели рО₂ остаются в пределах нормальных значений.

Газообмен у человека представляет необходимое звено в цепи обменных процессов и состоит в потреблении организмом кислорода и выделении углекислого газа. Поглощение кислорода в свою очередь влияет на изменение уровня энергозатрат, который является одним из наиболее важных показателей, отражающих адаптационные возможности организма женщины во время родов.

Увеличение уровня энергозатрат во время беременности варьирует в довольно широких пределах: от 160 до 1760 ккал, поглощение кислорода — от 317 до 500—600 мл/мин. Увеличение энергозатрат в родах объясняется не только повышением активности мышц, сокращением матки, напряжением мускулатуры тела, но и наличием болевого фактора. В паузах между схватками интенсивность газообмена в начале первого периода родов мало отличается от таковых показателей, установленных в конце беременности. В то же время происходит возрастание энергозатрат на 15% во время паузы и на 40% во время потуг по сравнению с началом родовой деятельности. Значительное повышение нагрузки во время родов может привести к срыву компенсаторно-приспособительных механизмов и возникновению различных осложнений, особенно у женщин с экстрагенитальной и акушерской патологией.

Исследование активности аэробных изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы в динамике родового процесса свидетельствует о повышении таковой, что отражает компенсированное состояние процессов адаптации при нормальных физиологических процессах у роженицы. Уровень концентрации молочной кислоты колеблется от 12 до 16 мг%, увеличиваясь незначительно ко второму периоду родов до 19 мг%.

В последние годы заметно возрос интерес к флавиновым аминооксидазам (АО) и моноаминооксидазам (МАО) сыворотки крови человека. Биологическая функция АО сводится к защите организма от токсического воздействия экзогенных или образующихся в тканях биогенных аминов путем их биологической инактивации. В то же время АО нередко катализирует образование соединений, обладающих биологической активностью, отличающейся от активности окисленных аминов. Также аминооксидазы крови участвуют в процессах созревания соединительнотканных волокон. В родах в сыворотке крови рожениц обнаружена отсутствующая в сыворотке крови небеременных женщин активность диаминоксидазы (ДАО). В динамике родов активность АО и МАО существенно не меняется. Появление же активности ДАО в крови рожениц свидетельствует о повышении интенсивности реакций, направленных на инактивирование биогенных аминов во время родов. Концентрация глюкозы в крови матери в динамике родов существенных изменений не претерпевает и колеблется от 4,1 до 4,9 ммоль/л.

Представляют интерес данные, характеризующие состояние плода, полученные в процессе беременности и родов. Так, при анализе околоплодных вод выявлено увеличение рСО₂ от 42,7±2,1 до 48,8±2,2 мм рт. ст. При корреляционном анализе выявлена высокая достоверная корреляция между рО₂ крови матери и амниотической жидкости, а также между показателями насыщения кислородом амниотической жидкости и крови матери. Было выявлено, что при физиологических условиях существования у плода отмечаются явления метаболического ацидоза. Причем отмечается более низкое по сравнению с показателями матери насыщение крови кислородом, что, по-видимому, обусловлено филогенетическими условиями защиты плода при дефиците кислорода. В околоплодных водах ацидоз более выражен по сравнению с кровью матери и пуповинной кровью. Вопрос об адаптации плода к дефициту кислорода на протяжении длительного времени на клеточном уровне или так называемой тканевой адаптации имеет большую историю, но до сих пор полученные данные противоречивы. Одно из центральных мест в метаболизме занимает энергетический обмен и в первую очередь гликолиз. При исследовании пуповинной крови выявляется сниженное содержание аэробных фракций ЛДГ и МДГ, что сопровождается явлениями метаболического ацидоза, снижением парциального напряжения кислорода в пуповинной крови. В околоплодных водах отмечается значительное уменьшение глюкозы (1,8±0,01 ммоль/л) по сравнению с данными материнской и пуповинной крови (3,8±0,3 ммоль/л). Уровень лактата в пуповинной крови плода значительно выше по сравнению с таковым в материнской крови (4,9±0,2 и 3,2±0,01 мкмоль/л соответственно), что объясняется усилением гликолиза и наличием метаболического ацидоза у плода. Таким образом, в естественных условиях существования плод пребывает в состоянии так называемой физиологической гибернации, о чем свидетельствует наличие метаболического ацидоза, являющегося следствием особенностей обменных процессов плода, а именно наличием анаэробных условий существования. Это условие существования является оптимальным для энергообмена в условиях пониженного снабжения кислородом. Так, известно, что в аэробных условиях при расщеплении одной молекулы глюкозы до углекислого газа и воды в результате фосфорилирования образуется 38 молекул АТФ и выделяется 674 калории. При анаэробных условиях, где конечным продуктом распада глюкозы является молочная кислота, эта реакция сопровождается синтезом 2 молекул АТФ и выделяется всего 36 калорий. Можно предположить, что использование плодом анаэробного гликолиза имеет защитное значение и является приспособительной реакцией в условиях сниженного снабжения кислородом. Кроме того, нужно также учитывать тот факт, что на активацию процессов гликолиза и увеличение уровня лактата в динамике родов влияет значительная мышечная работа, наличие болевого фактора у роженицы.

Известно, что снижение процессов обмена как принцип защиты животных широко распространен в природе в виде явления гипобиоза. Так у плодов овец с середины срока внутриутробного развития появляется способность реагировать на снижение уровня кислорода перераспределением кровообращения. По данным А.М.Голдовского, чем ниже обмен веществ, являющийся материальной и энергетической основой функционирования и саморегулирования организма, тем слабее ответные реакции при действии раздражителя. И.П.Павлов показал, «что при больших повреждениях, т. е. когда отношения становятся опасными для жизни, организм как бы с умыслом тормозит деятельность многих других органов, то ли с намерением сконцентрироваться на защите угрожаемого пункта, то ли чтобы предупредить состоянием покоя гибель органов при ненормально трудных условиях». Кроме того, снижение энергетических потребностей помогает всем энергозависимым системам пережить энергетический кризис во время гипоксии и при наличии других стрессовых ситуаций. Эти данные свидетельствуют о наличии у плодов особой формы защиты, основанной не на активации всех параметров жизнедеятельности в ответ на патологический фактор, каким является дефицит кислорода, как у взрослых, а на торможении.

Известно, что в своем развитии общий адаптационный синдром проходит следующие стадии: первая — реакция тревоги, вторая — резистентность и третья — истощение. На первой стадии мобилизуются защитные силы организма, начинаются процессы перестройки системы регуляции. В этот момент сопротивляемость организма снижается, отмечается секреция в кровь стероидных гормонов корковым слоем надпочечников, усилением гемоконцентрации, преобладание катаболических процессов в тканях. Если же процессы компенсации выходят за критические пределы, то наступает гибель объекта. По-видимому, первые месяцы беременности являются первой стадией адаптационного процесса у матери и плода. При срыве этого механизма именно в эти сроки нередко развивается токсикоз первой половины беременности, неразвивающаяся беременность и др. Если же сила чрезвычайного раздражителя не превышает компенсаторных возможностей, развивается вторая стадия резистентности или адаптации. Это состояние у плода характеризуется снижением его обменных процессов, характерным для явлений гипобиоза у животных. Необходимо отметить, что так называемый физиологический гипобиоз плода — это не изолированное состояние, возникающее в родах под влиянием биологически активных веществ, а биологическое свойство плода и новорожденного, возникшее в процессе онтогенеза. Подтверждением этого является одинаковая концентрация бета-эндорфинов у плодов, перенесших стресс в родах и извлеченных путем операции кесарева сечения. В то же время имеется ряд работ, свидетельствующих об освобождении бета-эндорфинов при гипоксии плода, что приводит к снижению потребления кислорода, и что следует расценивать как защитную реакцию в ответ на гипоксический фактор. Высокую выживаемость плодов и новорожденных ряд авторов объясняют особенностями энергетического обмена за счет большого удельного веса анаэробного гликолиза, другие — низким уровнем метаболизма в целом. Надо полагать, что интранатальная гибернация плода возникла в процессе эволюции как форма ценогенеза, как полисистемный синдром адаптации в онтофилогенезе, особенно в антропогенезе, направленная на защиту, выживание плода в экстремальных условиях при переходе его к внеутробной жизни. При этом механизмы естественной спячки животных, по-видимому, служили основой для формирования физиологических механизмов гибернации. Эта трактовка биологических особенностей плода позволяет подойти к профилактике и терапии гипоксических состояний плода, основываясь на создании для него физиологических условий пониженной реактивности и замедления обмена веществ с помощью наркотических препаратов.

Почечная гемодинамика

Развитие во время беременности гиперволемии связано также с изменениями регионарной почечной гемодинамики, мочевого клиренса веществ и величины диуреза. Так, диурез в 32—34 нед беременности составляет в среднем 2250 мл, перед родами — 1200— 1250 мл. В процессе нормальной беременности почечный кровоток и клубочковая фильтрация возрастают. Вне беременности почечный кровоток составляет 885 мл/мин на 1,73 м² поверхности тела. К концу беременности он возрастает до 1000—1100 мл/мин. Клиренс инсулина и парааминогиппурана повышен. Во время беременности в почках происходит задержка натрия вследствие повышенной активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Ренин способствует освобождению ангиотензина, который стимулирует выделение альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. В свою очередь альдостерон способствует реабсорбции натрия в почках. У беременных женщин имеется повышение (почти в 10 раз) образования ангиотензина по сравнению с небеременными. В то же время в условиях беременности ангиотензин не вызывает прессорный эффект, а способствует повышенной секреции альдостерона. Вне беременности у женщин в среднем уровень экскреции альдостерона с мочой составляет 5—10 мкг/сут. К концу беременности содержание альдостерона в моче достигает 80—100 мкг/сут., т. е. возрастает в 8—10 раз.

Изменение объема циркулирующей крови во время беременности сочетается также с изменениями белкового спектра сыворотки крови. Относительное содержание альбуминов в I триместре беременности составляет 52%, во II — 48%, в III — 47%. Содержание глобулиновых фракций возрастает за счет альфа-1, альфа-2 и бета-глобулинов. Соответственно изменяется и соотношение альбумины/глобулины вне беременности, которое составляет 2,69±0,04, и во время беременности: в I триместре — 2,29±0,05, во II — 1,86±0,26, в III — 1,42±2,1. Во время беременности происходят также значительные колебания в содержании сывороточного белка — гаптоглобина, который играет значительную роль в связывании гемоглобина и противодействии выведения гемоглобина через почки. В печени уменьшается также синтез псевдохолинэстеразы, при этом способность печени метаболизировать некоторые медикаменты падает.