Острая печеночная и почечная недостаточность в акушерско-гинекологической практике

 

Острая почечно-печеночная недостаточность (ОППН) в акушерско-гинекологической практике развивается в 15—20% случаев. Ввиду крайней тяжести особо выделяется синдром полиорганной недостаточности, проявляющийся сочетанием острой почечной недостаточности с респираторным дистресс-синдромом, печеночной и надпочечниковой недостаточностью. Он значительно осложняет состояния у больных при массивных кровотечениях, септических состояниях, тромбоэмболических осложнениях (тромбоз легочной артерии, кардиогенный шок, тромбоэмболия околоплодными водами), тяжелом антифосфолипидном синдроме, тяжелых формах гестозов, HELLP-синдроме, гемолизе вследствие переливания иногруппной крови, острой жировой атрофии печени.

Печеночная недостаточность во время беременности может развиться на фоне хронического гепатита, цирроза печени, доброкачественной билирубинемии.

В развитии печеночной и почечной недостаточности играет роль их функциональная взаимосвязь. При первичном поражении печени с нарушением ее детоксикационной, белковообразовательной, ферментообразовательной, билирубиновыделительной функций, происходит накопление токсических веществ, с последующим нарушением функции нейроэндокринной, нервной системы, которые регулируют в свою очередь функции печени и почек. Огромную роль при этом играет нарушение кровообращения, микроциркуляции, гиповолемические состояния, некротические изменения в нефронах и гепатоцитах.

При развитии острой печеночной и почечной недостаточности отмечаются желтуха, увеличение и последующее уменьшение размеров печени, болезненность в правом подреберье, задержка азотистых шлаков в крови (мочевины, креатинина и др.), олиго- или анурия, протеинурия, обилие клеток и цилиндров в осадке мочи.

Современные исследования показывают, что формирование полиорганной недостаточности является результатом длительной циркуляции в системе кровотока неидентифицированных токсинов, миокарддепрессивных факторов, множества лизосомальных ферментов. Данные вещества на фоне гипоксии при поражении барьерной или метаболической функции легких вследствие нарушения их инактивации приводят к альтерации клеточных мембран в паренхиматозных органах, что выражается в формировании «шокового легкого», почечно-печеночной недостаточности. Значительную роль в формировании СПОН при всех указанных состояниях играют также нарушения агрегатного состояния крови, развитие гиперкоагуляции и ингибирование фибринолиза.

Основные принципы терапии СПОН зависят от формы и степени тяжести. Медикаментозная терапия направлена на подавление активности лизосомальных ферментов, подавление синтеза биологически активных веществ, нормализацию процессов свертывания и фибринолиза, удаление повреждающих факторов с использованием экстракорпоральных методов.

Ингибирование лизосомальных ферментов реализуется путем использования естественных и синтетических ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс). Подавление синтеза биологически активных веществ заключается в использовании производных ацетилсалициловой кислоты (аспизоль, ацелизин), которые позволяют нормализовать синтез кининов, простагландинов. Дозы препара­та должны быть небольшие в среднем 500—700 мг/сутки, так как большие дозы ацетилсалициловой кислоты приводят к преобладанию синтеза тромбоксана, что может привести к тромбоэмболическим осложнениям.

Нормализация фибринолиза осуществляется путем применения гепарина или его низкомолекулярной фракции фраксипарина под контролем уровня антитромбина III, количества тромбоци­тов, АЧТВ минимум 2 раза в сутки.

Весьма существенным компонентом профилактики и лечения почечной и печеночной недостаточности в настоящее время является применение экстракорпоральных методов детоксикации, которые позволяют не только производить механическое удаление токсинов, но и протезировать функцию жизненно важных органов — легких, печени, почек.

При развитии шокового легкого методом выбора рассматривается гемофильтрация, которая позволяет удалять медиаторы и среднемолекулярные токсины, повышающие проницаемость сосудов в легких, уменьшать объем интерстициальной жидкости в ткани легких и улучшать КОС и газы крови. Объем фильтрата не должен быть менее 20 л при дефиците восполнения не менее 3 л. Процедура проводится на фоне введения нитратов (нитролингвал), которые позволяют снизить давление в системе легочной артерии и способствуют улучшению перфузии в легких.

Плазмаферез проводится при острой печеночной недостаточности и начальной стадии почечной недостаточности. При плазмаферезе производится удаление 70% ОЦП с замещением свежезамороженной донорской плазмой, которая является донатором факторов свертывающей и противосвертывающей систем и также гуморальных факторов иммунитета. Это позволяет предотвратить развитие гипопротеинемии. Программа экстракорпоральной детоксикации проводится на фоне введения гепатопротекторной терапии (глюкокортикоиды, витамины группы В, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, гепатостерил В, АТФ).

При сформировавшейся острой почечной недостаточности проведение плазмафереза не показано, поскольку замещение эксфузированной плазмы белковыми препаратами усугубит азотемию и приведет к нарастанию почечной недостаточности.

В данной ситуации предпочтительнее проведение гемофильтрации (артериовенозной или веновенозной). При ней происходит удаление растворенных в плазме крови веществ путем их конвекционного транспорта через высокопористую мембрану с большой гидравлической проницаемостью. Фильтрация крови через мембрану моделирует клубочковую фильтрацию, а замещение удаляемой жидкости специальным сбалансированным электролитным раствором является важнейшим элементом гемофильтрации, моделирующим канальцевую реабсорбцию. Наличие гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) является показанием для проведения гемодиализа.

Для профилактики развития полиорганной недостаточности у тяжелых акушерских и гинекологических больных экстракорпоральные методы детоксикации следует включать в комплексную терапию как можно раньше (в конце 1 — начале 2 стадии постреанимационного периода), когда наблюдается относительная стабилизация основных функций организма, что способствует повышению эффективности проводимой терапии и снижению летальности.