Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

 

Патология, определения	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — реакция на воздействие различных сильных раздражителей (травма, операция, инфект)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: — температура тела >38 ^oС; — ЧСС >90/мин; — ЧД >20 /мин; — РаСо2 <32 мм рт. ст.; — лейкоциты крови > 12 — 10 или < 4 — 10 незрелых форм >10%
Сепсис — системное воспаление. Ответ на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекта и 2 или более признаков СВО
Тяжелый сепсис	Сепсис, ассоциирующийся с органной дисфункцией, нарушением тканевой перфузии, артериальной гипотонией
Сепсис — индуцированная гипотония	Снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. у «нормотоников» или на 40 мм рт. ст. и более от «рабочего» АД у лиц с артериальной гипертензией при условии отсутствия других причин. Гипотония устраняется в короткий срок с помощью инфузии
Септический шок	Тяжелый сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, артериальной гипотонией. Не устраняется, несмотря на адекватную инфузионную терапию
Сепсис с полиорганной недоста­точностью	Тяжелый сепсис с дисфункцией 2 и более систем
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию и применение инотропной и сосудистой поддержки

 

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 ^oС или гипотермия <35,5 ^oС.

К признакам нарушения органной перфузии необходимо отнести: энцефалопатию, изменение парциального напряжения кислорода, повышение сывороточного лактата, олигурию < 0,5 мл/кг/ час, симптомы ДВС-синдрома (снижение количества тромбоцитов на 25% и более, увеличение протромбинового времени на 25%, удлинение АЧТВ на 20%, увеличение концентрации ПДФФ до 20%), лейкоцитоз > 15 на 10⁹/л или лейкопения < 3,5 на 10⁹/л.

Таким образом, эндогенная интоксикация при ГСЗ развивается как результат разбалансировки систем детоксикации. Соответственно при ГСЗ можно выделить несколько групп маркеров эндогенной интоксикации. Одним из маркеров является, как уже было сказано выше, парциальное давление кислорода, как критерий соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Выраженный ацидоз оказывает повреждающее действие на клеточные процессы, в том числе ингибирование ферментов гликолиза, активацию перекисного окисления липидов.

Универсальными маркерами интоксикации являются молочная кислота, пировиноградная кислота и аденозинтрифосфатаза. Так, накопление молочной кислоты более 2,1 ммоль/л считается крайне неблагоприятным признаком, а изменение всех парамет­ров свидетельствует об энергетической несостоятельности клеток.

Концентрацию плазматического альбумина также необходимо рассматривать как один из маркеров эндогенной интоксикации, так как уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции является отражением использования альбумина как важнейшего фактора плазматической детоксикации, связывания и удаления токсинов. При этом снижение общего белка до 45 г/л также является неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой эндогенной интоксикации.

Универсальными маркерами считают среднемолекулярные олигопептиды — вещества массой от 500 до 5000 дальтон. Особенно­стью среднемолекулярных олигопептидов является то, что они об­ладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, по структуре близких к биорегуляторам.

Накопление естественных продуктов обмена мочевины, креатинина, билирубина также отражает наличие эндогенной интокси­кации и свидетельствует о повреждении липидов митохондрий, на­рушении активности ферментов, утилизации глюкозы клетками.

К другим маркерам эндогенной интоксикации необходимо отнести целый ряд вазоактивных метаболитов, индикаторных (АЛТ, ACT, ЛДГ), лизосомальных ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфатаза), которые отражают степень деструкции клеток и лизис внутриклеточных белков.

В патогенезе ГСЗ у женщин большое значение придается проблеме изменения иммунного фона. У беременных и родильниц с риском возникновения послеродовых ГСЗ отмечается снижение факторов неспецифической гуморальной защиты — лизоцима, бета-лизинов, системы комплемента. Также установлено достоверное возрастание активности эластазы гранулоцитов, которые оказывают деградирующее влияние на синтез иммуноглобулина G, а также на уровень AT-III и плазминогена. Отмечается угнетение клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активности Т-супрессоров) и гуморального звеньев иммунитета.

Как правило, формирование иммунологического дистресса при ГСЗ захватывает все звенья иммунного ответа и начинается с поступления из первичного очага микробов, токсинов и антигенов в кровоток и ткани. Под действием их изменяется активность тромбоцитов, выброс в кровь серотонина, тромбина, а также активирование комплемента с нарушением активности хемотоксических анафилактических факторов, которые принимают участие в развитии респираторного дистресс-синдрома. Активация макрофагов и лимфоцитов с выделением лизосомальных ферментов приводит к целому ряду цитохимических эффектов: анемии, васкулитам, поражению почек, печени, легких.

Значительная роль в развитии гемодинамических нарушений принадлежит гиповолемии, обусловленной дефицитом, в основном плазменного компонента объема циркулирующей крови, что наряду с нарушением микроциркуляции приводит к нарушениям гемодинамики по двум основным типам циркуляторных нарушений: гипердинамическому и гиподинамическому.

Для гипердинамического синдрома характерны увеличение минутного объема сердца, снижение общего периферического сопротивления, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Эти изменения обусловлены дилатацией микрососудов с открытием артериовенозных шунтов и, как правило, возбудителем ГСЗ при этом является грамположительная или смешанная флора.

Для гиподинамического синдрома характерны уменьшение минутного объема сердца, высокое общее периферическое сопротивление, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, что сопровождается спазмом микрососудов, в том числе артериовенозных шунтов и характерны для грамотрицательной флоры.

Таким образом, ГСЗ можно рассматривать как следствие полиорганной недостаточности и несостоятельности естественной детоксикации, что нередко сопровождает именно синдром эндоген­ной интоксикации.

Представленные механизмы формирования ГСЗ позволяют разработать и предложить для клиницистов следующую лечебную тактику, включающую целый ряд мероприятий:

I. Диагностику ГСЗ

II. Устранение источника ГСЗ

III. Консервативные мероприятия

IV. Активные методы детоксикации.

Диагностика ГСЗ включает в себя прежде всего определение первичного очага воспаления, вида возбудителя, определение функционального состояния центральной гемодинамики, легких, печени, почек, центрального венозного давления. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома (бактериального, метаболического, комбинированного), а также типа лихорадки (непрерывно высокая 39—40 °С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттирующая, когда колебания достигают 1—2 °С в течение 7—10 дней, характерна для септицемии и септикопиемии; волнообразная при недостаточно дренированных гной­ных очагах или при неустановленных очагах воспаления).

Дыхательная недостаточность наблюдается более чем у 12—56% больных с ГСЗ и включает острый альвеолярный отек легких, пневмонию, абсцедирование, тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. При этом следует отметить, что, несмотря на клинические проявления дыхательной недостаточности (тахипноэ, цианоз, нарушение КОС и газов крови), рентгенологические изменения проявляются значительно позже. Главными этиологическими факторами в формировании дыхательного дистресс-синдрома счи­таются эндотоксины, активные пептиды микробного лизиса, кинины, продукты деградации фибриногена, формирующие лейкоци­тарную и тромбоцитарную микроэмболизацию. Это приводит к развитию интерстициального отека, уплотнению легочной парен­химы — т.е. к «шоковому легкому».

Немаловажную роль имеет определение состояния иммунитета: показатели клеточного и гуморального звена (Т- и В-лимфоциты), иммунные комплексы, абсолютное число иммунокомпетентных клеток, фагоцитоз.

Необходимость тщательного анализа диагностических тестов, правильной инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотикотерапии диктуется тем, что летальность при данной патологии со­ставляет 60—80%, в условиях же проведения рациональной ин­тенсивной терапии она снижается до 30—40%.

В последнее время отмечается снижение приоритетного значения антибактериальной терапии в лечении ГСЗ. Известна возрастающая лекарственная резистентность микроорганизмов, что вынуждает использовать ударные дозы антибиотиков. Однако при этом нередко быстрее происходит аллергизация, развивается дисбактериоз, кандидоз, проявляются гепато-, нефро- и ототоксические эффекты антибиотикотерапии. Выявлено и повышение уровня свободного эндотоксина на 50%, что объясняется разрушением бактериальных мембран.

Нередко антибактериальные средства назначают без учета характера бактериальной флоры, т.е. преобладания анаэробной неспорообразующей инфекции в этиологии ГСЗ. Кроме того, антиби­отики эффективны только при сохранных иммунных реакциях, так как при иммуносупрессии они не приносят значительного успеха.

В связи с этим лечение ГСЗ должно проводиться с учетом патофизиологических особенностей системного воспаления. Прежде всего комплексное лечение необходимо начинать с ликвидации очага инфекции на фоне рациональной инфузионной и антибиотикотерапии. Четких унифицированных критериев, диктующих необходимость гистерэктомии у больных с ГСЗ, пока не существует. Вопрос о тактике и объеме оперативного вмешательства, как правило, решается консультативно с учетом общего состояния больной, лабораторных данных, локализации и особенностей очага воспаления при безуспешной консервативной терапии.

В основу терапии при ГСЗ должна быть положена многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия. Это диктуется необходимостью устранения абсолютной или относительной гиповолемии, расстройств сердечной и дыхательной деятельности, наруше­ний периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена. При этом инфузионно-трансфузионная терапия должна проводиться под контролем АД, ЦВД, диуреза и направлена на предотвраще­ние развития критической гипотензии. Следует учитывать качест­венный состав инфузионных сред и возможности развития побоч­ных эффектов от их применения.

Стремление предупредить гиповолемию при ГСЗ трансфузиями крови ошибочно. Известно, что при этих ситуациях ОЦК сни­жается в основном за счет плазменного компонента. Поэтому, не­смотря на первичный эффект, гемотрансфузии не только не восстанавливают ОЦК, а наоборот, способствуют нарушению микроциркуляции, развитию почечно-печеночной недостаточности. Лишь при выраженной анемии (Нb менее 80 г/л) оправдано пере­ливание отмытых эритроцитов по индивидуальному подбору.

Требует осторожного отношения переливание больших количеств кристаллоидных растворов, так как две трети инфузированного объема переходит в интерстициальное пространство и вызывает гипергидратацию тканей внутренних органов. Для предупреждения возникновения подобных ситуаций необходимо включение в инфузионно-трансфузионную терапию значительной части коллоидных растворов, в частности растворов оксиэтилированного крахмала.

При выраженных нарушениях ОЦК для нормализации венозного притока, а, следовательно, сердечного выброса и гемодина­мики рекомендуется переливание свежезамороженной плазмы (не менее 15 мл/кг массы), белковых препаратов (альбумина, протеина), синтетических коллоидов.

Для коррекции циркуляторных изменений и связанных с ними нарушений транспорта и утилизации кислорода некоторые авторы рекомендуют использование вазопрессорных препаратов. Од­нако, по последним данным, вазопрессоры (добутамин, норадреналин и др.) при ГСЗ заметно снижают органный кровоток, дают лишь «косметический» эффект и не предотвращают микроциркуляторных нарушений и развитие полиорганной недостаточности.

При ГСЗ нередко отмечается гипергликемия, обусловленная не столько гиперкатехоламинемией, сколько депрессией процесса окисления глюкозы. Введение растворов углеводов из расчета 1 ЕД инсулина на 2,5—3,0 г глюкозы позволяет безопасно вводить растворы углеводов и способствует не только восстановлению энер­гетических ресурсов, но и потенцирует гемодинамический эффект растворов гидроксиэтилкрахмала.

Необходимость включения растворов типа калий-магний-аспарагината диктуется наличием выраженных электролитных нару­шений. Коррекцию КОС необходимо осуществлять при декомпенсированном метаболическом ацидозе, свидетельствующем об ис­тощении буферных систем крови.

При метаболическом алкалозе, который, как правило, сочетается с гипокалиемией и гипохлоремией, наиболее целесообразно внутривенное введение хлористого калия в 10—20% растворе глю­козы (триада Лабори). При одновременном применении антиоксидантов (унитиол, токоферол), способствующих стабилизации кле­точных мембран, гипокалиемию удается устранить практически вдвое быстрее.

Коррекция метаболических нарушений гемостаза осуществляется путем применения гепарина (10—60 тыс. ЕД в зависимости от соответствующих показателей) в сочетании с дезагрегантами, регуляторами микроциркуляции (аспирин, курантил, компламин, трентал, реополиглюкин).

Иммунокоррекция при ГСЗ проводится препаратами пассивной иммунотерапии (гетерогенным антистафилококковым глобулином 10 МЕ/кг массы, стафилококковой гипериммунной плазмой или гипериммунным гамма-глобулином).

Активная иммунотерапия включает введение стафилококкового анатоксина 0,1—0,5—1,0—1,5—2,0—2,5 подкожно с 3—4 дневным промежутком или других препаратов (гомологичной антистафилококковой плазмой по 100—300 мл внутривенно, гетерогенным антистафилококковым глобулином внутримышечно по 5 мл 5—7 дней, лейкинфероном в общей дозе 40 000—60 000 ЕД).

Принимая во внимание существенную роль протеолитических ферментов и их способность вызывать повреждение тканей, рекомендуется назначать ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол) не менее 10 тыс. ЕД в 1 ч. B.P.Giroir и соавт. (1992) предлага­ют ряд специфических методов терапии при ГСЗ путем применения бактерицидного, повышающего проницаемость протеина, полисахарид-связывающего белка (рецептора CD 14). По данным C.H.Wortel (1992) применение НА-1А антител позволяет снизить эндотоксемию с 73 до 31% путем комплементарной фиксации и повышения клиренса через CR1-рецепторы эритроцитов и нейтрофилов, сни­жения продукции других цитокинов. В отличие от НА-1А бактерицидный повышающий проницаемость протеин напрямую снижает выработку ФНО под действием эндотоксина.

Блокировать синтез и секрецию цитокинов при данной патологии возможно путем использования пентоксифиллина, добутамина, амриона, способствующих накоплению цАМФ, который сни­жает накопление мРНК ФНО в ответ на эндотоксин.

Дискутабельными остаются вопросы о возможности блокады цитокинов кортикостероидами. При наличии септического процесса, когда отмечается положительный эффект от антибиотикотерапии, блокада цитокинов возможна. При ее же неэффективности ИЛ-1 в условиях кортикостероидной терапии возможна генерали­зация процессов.

Накопление при ГСЗ в крови и тканях биологически активных веществ, токсических метаболитов требует на современном уровне применения методов усиления естественной детоксикации.

Однако это не всегда возможно при глубоких нарушениях детоксикационных функций организма. В связи с этим все большее зна­чение исследователи отводят экстракорпоральным методам элиминационной терапии — гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу, гемофильтрации, которые позволяют удалять из организма раз­личные токсические вещества, а также методам квантовой гемоте­рапии (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови). Необходи­мо помнить, что ликвидация эндогенной интоксикации при ГСЗ является неотъемлемой частью терапии при данной патологии, так как «очистка» крови, лимфы, и других тканей эффективна не только в отношении восстановления функции печени и почек. Одновре­менно устраняя полиорганные нарушения, эти виды лечения пре­дупреждают развитие необратимости, действенно улучшая резуль­таты лечения ГСЗ.

Н.А.Лопаткин и Ю.М.Лопухин (1989), пионеры развития основных методов экстракорпоральной терапии в России, считают, что эти методы в ряде случаев могут быть основными, в других — вспомогательными, дополнительными к традиционным.

Одним из наиболее распространенных является плазмаферез. При этом основным механизмом его лечебного действия при ГСЗ считают механическое удаление патологических ингредиентов плазмы, криоглобулинов, микробов и их токсинов. Вплотную к механизмам детоксикации примыкает реокорригирующее действие, которое реализуется, прежде всего, значительным удалением плазмы или части форменных элементов, либо частью плазменных факторов свертывания, в том числе грубодисперсных белков, присутствие которых в значительной степени определяет уровень вязкости плазмы крови.

Кроме того, в условиях экстракорпоральной гемокоррекции отмечается улучшение показателей эластичности форменных элемен­тов и функционального состояния мембран клеток крови. Измене­ние системы регуляции агрегатного состояния крови особенно отчетливо проявляется на фоне ДВС, нередко сопровождающим ГСЗ. Вследствие сочетанного действия у больных с ГСЗ происхо­дит снижение вязкости крови, возрастание деформируемости эрит­роцитов, что реализуется в улучшении микроциркуляции, возрас­тании транскапиллярного обмена, оптимизации кислородного и тканевого метаболизма.

Иммунокорригирующий эффект, как правило, достигается пу­тем удаления значительного количества антител и продуктов их взаимодействия с антигенами (циркулирующие иммунные комплексы), которые, накапливаясь в избыточном количестве, усугубляют нарушения системы детоксикации организма.

Показано, что компоненты моноцитарно-макрофагальной системы в условиях экстракорпоральной гемокоррекции изменяют свои свойства при изменении общего баланса процессов перекисного окисления липидов и факторов системы антиоксидантной защиты. Выявлено, что чем раньше в комплексную терапию включается плазмаферез, тем выше эффективность лечения больных с ГСЗ. Плазмаферез в этих условиях обеспечивает изменение концентра­ции макромолекул вплоть до сотен тысяч — миллиона дальтон, в том числе фибриногена, иммунных комплексов, иммуноглобули­нов, бактериальных токсинов, продуктов распада тканей, т.е. обес­печивает один из важнейших этапов детоксикации — транспорт и распределение токсинов и метаболитов.

При ГСЗ используются дискретный (прерывисто-поточный) или непрерывно-поточный плазмаферез. Дискретный плазмаферез в комплексном лечении ГСЗ применяется с 1984 г. При наличии очага инфекции его можно использовать в качестве подготовки к радикальной операции с эксфузией не менее 50% ОЦП с одновре­менным плазмозамещением в соотношении 1:1,5, что позволяет купировать ДВС-синдром и стабилизировать гемодинамику. Про­изведенный плазмообмен создает возможность выполнения ради­кальной хирургической санации гнойного очага в так называемых «комфортных условиях». В раннем послеоперационном периоде плазмаферез рекомендуется проводить с эксфузией плазмы не менее 70% ОЦП с целью удаления из организма токсических суб­станций, наибольший выброс которых происходит вследствие не­избежного попадания токсинов в кровеносное русло в результате хирургической агрессии. По данным Л.Т.Каншиной, А.Н.Дюгеева (1996), использование именно такой тактики позволяет снизить летальность при данной патологии с 65 до 16,6%. Некоторые авторы [Шано В.П., 1993] рекомендуют одновременно с плазмаферезом использовать гастроэнтеросорбцию, основанную на возмож­ности связывания и удаления из организма экзо- и эндотоксинов, надмолекулярных структур, клеток, антигенов путем гастроэнтеросорбентов (карбовита, энтеросорба, гастросорба и др.). Извест­но, что желудочно-кишечный тракт при ГСЗ сам становится ис­точником эндотоксемии в результате потери защитных свойств кишечной стенки и возможности проникновения токсинов в кровь и накапливания в просвете кишечника таких субстратов, как жир­ные кислоты, пептиды, фенолы, аммиак. Следствием этого является накапливание токсинов в портальном русле с вытекающими отсюда поражением печени и усилением эндогенной интоксикации.

В настоящее время многие специалисты при ГСЗ отдают предпочтение изолированной продленной гемофильтрации [Ronco С. et al., 1996]. Это объясняется удалением медиаторов воспаления ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО, цитокинов, депрессантов миокарда. При гемофильтрации используют фильтры Г-40 и Г-60, аппарат А2008НДГ фирмы «Фрезениус». Объемная скорость при гемофильтрации составляет 150—200 мл/мин при скорости удаления 2—4 л/ч. Обычно удаляется 25—30 л жидкости с одновременным соответствующим замещением инфузионными растворами.

Выявлено, что при данном методе удаление мочевины, креатинина ниже, чем при гемодиализе, но снижение уровня средних молекул значительно. В связи с этим при наличии острой или хро­нической почечной недостаточности, сопровождающейся нарушени­ем экскреторной функции почек, задержкой воды и низкомолекуляр­ных шлаков, методом выбора является гемодиализ, позволяющий удалять избыток воды и вещества массой до 1000 дальтон.

При септическом шоке необходимо сочетание гемодиализа и гемофильтрации, при этом детоксикационный эффект значительно выше. При гемодиафильтрации удаляют 10—12 л жидкости и возмещают 8—9 л.

В настоящее время известны сорбционные методы эфферентной терапии, позволяющие избежать отрицательного воздействия на коагуляционный потенциал и форменные элементы крови и с помощью которых возможно проведение экстракорпоральной детоксикации у больных с нестабильной гемодинамикой, нарушени­ями функции дыхания, свертывающей системы крови, при выра­женной анемии. Сущность сорбционных методов заключается в том, что детоксикационный эффект достигается путем пропуска­ния крови (гемосорбция), плазмы (плазмосорбция), лимфы (лимфосорбция) через специальные сорбенты. Сорбция позволяет уст­ранить критическую концентрацию токсических лигандов, массой от 500 до 10 000 дальтон, обеспечивая в первую очередь восстанов­ление дезорганизованных энергетических процессов, уровня цАМФ, предупреждает действие кислых лизосомальных ферментов. Это обеспечивает не только поддержание функциональных резервов печени, но и других жизненно важных функций организма и предупреждает развитие необратимых изменений. Плазмосорбция проводится с использованием сорбента СКН, мембранного и гра­витационного разделения крови или специальных волоконных фильтров. При проведении плазмосорбции перфузии при ГСЗ под­вергаются 2—3 объема циркулирующей плазмы, при этом не от­мечается гемодинамических и геморрагических осложнений.

Н.Н.Малиновский (1991), не отрицая большую эффективность перечисленных методов, считает их недостатком удаление вместе с токсичными веществами и жизненно необходимых компонентов плазмы крови, а именно антител и эндогенных ингибиторов протеиназ. В связи с этим предложен новый подход, направленный на избирательное удаление протеолитических ферментов крови при помощи специфического плазмосорбента иммотина. Данный сорбент представляет собой кислотостабильный ингибитор протеиназ, иммобилизированный на нерастворимой в воде полисахаридной матрице-агарозе (Sepharosa 4B), что делает использование данного сорбента наиболее перспективным при ГСЗ, сопровожда­ющихся гиперпротеолизом.

Особое место в эфферентной медицине занимают методы, обеспечивающие стимуляцию естественных эндогенных механизмов детоксикации, а именно спленоперфузия (спленосорбция). Принци­пиальное отличие этого метода заключается в том, что вместо искусственных сорбентов, фильтров, мембран в качестве среды детоксикации используется селезенка свиньи. Донорская селезен­ка обеспечивает общий детоксикационный потенциал организма благодаря трем основным механизмам: фильтрации крови; сорбции токсинов, микробов, антигенов, клеточного детрита, деструкции истощенных или патологически измененных форменных элемен­тов; стимуляции макрофагальной активности к синтезу иммуно­глобулинов. Эти механизмы определяют специальные показания к спленоперфузии. Она применяется при сепсисе с ведущим бактериальным компонентом, при неадекватном иммунном ответе, гипертермическом синдроме, при генерализованной инфекции.

Методы квантовой терапии (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови) также прямо или косвенно вмешиваются в процес­сы биотрансформации. Полагают, что кванты активируют некото­рые ферментные системы. Взаимодействуя с активными центрами супероксидисмутазы — ключевого фермента системы антиоксидантной защиты вызывают реактивацию этого фермента.

Доказаны детоксикационный, иммунокорригирующий и реологический эффекты квантовый терапии, что дает обоснование для ее применения при ГСЗ. Проводится от 6 до 12 сеансов в зависи­мости от тяжести состояния больных. Между сеансами плазмафереза проводится лазерное или ультрафиолетовое облучение крови. По данным В.Н.Филько и соавт. (1996), положительный эффект при этом достигается в 90% случаев, что проявляется в уменьше­нии воспалительных и интоксикационных тестов.

Под влиянием лазерного облучения крови происходит нормализация перекисного окисления липидов, что способствует увели­чению пробоя клеточных мембран и изменению липидного состава мембран эритроцитов. Это в свою очередь способствует нормаль­ной функции клеток, уменьшению вязкости эритроцитов, увеличе­нию Т-хелперов и иммуноглобулина G.

В комплексной интенсивной терапии заслуживают внимания такие мероприятия, как гипербарическая оксигенация и гипотермия. Как указывалось выше, ГСЗ характеризуются метаболичес­кой, циркуляторной, дыхательной гипоксией, повреждением мемб­ран, в том числе их свободнорадикального окисления, ответственных за формирование необратимости в паренхиматозных органах. В связи с изложенным доставка кислорода, коррекция кислородного баланса должна осуществляться методом ИВЛ, периодической ингаляцией увлажненного 100% кислорода или гипербарической оксигенацией.

Гипербарическая оксигенация осуществляется при давлении 1,5—2 атм с продолжительностью изопрессии 50—60 мин (2—8 сеансов).

При выраженном гипертермическом синдроме, явлениях энцефалопатии эффективно использование гипотермии, при которой снижается потребление кислорода тканями и повышается устойчивость к недостатку его, в частности ЦНС, печени, почек. Тканевой обмен в условиях гипотермии до 30° С снижается на 40%, потребность тканей в кислороде на 58%, значительно сокращаются энергетические затраты, снижается активность ферментов. При этом применяется не общая, а локальная краниоцеребральная гипотермия в области очага воспаления.

Таким образом, при использовании эфферентных методов и фотомодификации крови следует учитывать, что ни один из актив­ных методов сам по себе не решает проблему ликвидации эндоген­ной интоксикации. При ГСЗ необходимо своевременное, комбинированное проведение комплексной интенсивной терапии с учетом уникальности эффекта каждого из них. Некоторые свод­ные данные представлены ниже.