Кислотно-основное состояние крови. Способы коррекции их нарушений

Оперативное вмешательство и интенсивная терапия больных с тяжелыми формами позднего гестоза, аутоиммунными нарушениями, с массивными акушерскими кровотечениями, гнойно-септическими осложнениями, экстрагенитальной патологией и др. требует постоянного мониторинга не только параметров гемодинамики, но и газового состава крови.

Кислотно-основное состояние крови — это сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот. В поддержании постоянства активной реакции крови (и тканей) участвуют легкие, почки и буферные системы (карбонатная, фосфатная, гемоглобиновая и белковая). Легким принадлежит роль в выведении углекислоты, почкам — выведение избытка ионов водорода с мочой, причем в регуляции реакции крови почками участвует фосфатный буфер. При этом наиболее быстро реагирует на сдвиги реакции крови бикарбонатный буфер.

Гемоглобиновый буфер стабилизирует рН крови в легочных и тканевых капиллярах. Белковый буфер крови связывает избыток ионов водорода, высвобождая катионы, необходимые для регуля­ции электролитного баланса.

Нарушения КОС подразделяются на ацидоз (дыхательный и метаболический) и алкалоз (дыхательный и метаболический), компенсированный (рН в пределах нормы) и некомпенсированный (рН за пределами нормальных показателей), разнонаправленные (например, дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз) и однонаправленные (дыхательный ацидоз и метаболический ацидоз).

Острый дыхательный ацидоз развивается, как правило, быстро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания и сопровождается повышением раСО₂ и рСО₂ в венозной крови и всей внеклеточной жидкости, снижением рН при постоянном уровне BE (раСО₂>45 мм рт. ст., рН<7,35, ВЕ+2 мэкв/л).

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме фосфатов и калия. Накопление СО₂ ведет к повышению частоты дыхания, пульса, артериального и внутричерепного давления и развитию комы.

При обнаружении дыхательного ацидоза необходимо проведение адекватной вентиляции легких с лечением основного заболевания, вызвавшего нарушение КОС. Использование бикарбоната натрия в этих ситуациях бессмысленно. Ацидоз метаболический развивается вследствие дефицита оснований во внеклеточной жидкости.

Причинами метаболического ацидоза является увеличение концентрации молочной, пировиноградной, мочевой кислот, концентрации ацетоуксусной и оксимасляной кислот. Также происходит накопление неорганических кислот HSO₄ и Н₂РО₄, потеря гидрокарбоната, увеличение экцесс-лактата.

Как правило, эти изменения происходят при шоке, гипоксии, гиповолемии, дыхательной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, при гнойно-септических осложнениях, массивных гемотрансфузиях, инфузии растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости. При некомпенсированном метаболическом ацидозе ВЕ<2 мэкв/л, рСО₂ 34—35 мм рт. ст., рН — 7,35—7,40.

В связи с повышенной продукцией ионов водорода терапия буферами (бикарбонатом натрия) может быть неэффективной, так как она может привести к ухудшению кислородного обеспечения тканей. Причем, при диабете ацидоз лечится преимущественно инсулином.

При тяжелых формах некомпенсированного ацидоза показано введение бикарбоната в дозе не более 1 мг/кг массы тела. Надежным и эффективным способом при этой патологии является инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции.

Алкалоз респираторный развивается при избыточном выведении СО₂ из организма (гипервентиляция), при этом рСО₂ снижается, рН увеличивается. При этом респираторный алкалоз компенсируется развитием метаболического ацидоза за счет выведения НСО₃ почками, что приводит к снижению величины рН и содер­жания НСО₃. Однако, при длительной искусственной вентиляции легких респираторный алкалоз может привести к тяжелым последствиям, а именно, к декомпенсированному метаболическому ацидозу, нарушению электролитного состава крови. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства (паресте­зия, мышечные подергивания, судороги). Нарастает дефицит ос­нований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен, рСО₂<35 мм рт. ст.

При выявлении подобных нарушений КОС необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего гипоксические изменения, отек мозга. При гипокальциемии показано введение 10—20 мл 10% раствора кальция.

Алкалоз метаболический характеризуется избытком оснований во внеклеточной жидкости, увеличением буферных оснований, рН и НСО₃ увеличиваются. Причиной возникновения метаболического алкалоза являются: гипокалиемия, гипохлоремия, применение массивных доз кортикостероидов, диуретиков, гидрокарбоната натрия.

Лечение кислотами (соляной кислоты или аммонием) в этих ситуациях может оказаться вредным. Для нормализации рН необходимо введение препаратов хлора, калия, т. е. терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранить ионы водорода и выделять буферы, а именно бикарбонат.

Респираторный ацидоз может привести к повышению внутричерепного и артериального давления, гипервентиляции, повышению бронхиального сопротивления, легочной гипертензии, олигурии, нарушению водно-солевого обмена.

Респираторный алкалоз, напротив, вызывает гипотонию, изменение венозного возврата и снижение минутного выброса, недостаточное снабжение кислородом тканей организма.

Алкалоз метаболический приводит к нарушению водно-электролитного состава крови, гиповентиляции и к развитию респираторного ацидоза со всеми вытекающими последствиями.

Метаболический ацидоз вызывает увеличение кровотока в сосудах мозга, снижение артериального и венозного давления, МОС, развитие функциональной гиповолемии.

Для своевременной диагностики и коррекции нарушений КОС необходимо его определение не реже одного раза в 2 ч, особенно у женщин с тяжелыми формами позднего гестоза, при массивных кровотечениях, гнойно-септических осложнениях и другой патологии, требующих интенсивной терапии и оперативного вмешательства.

Мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха (капнография) позволяет объективно оценить состояние и других жизненно важных функций организма, в том числе сердечно-сосудистой системы. Стабильность гемодинамических показателей свидетельствует об адекватности анестезии.

В этой связи большое значение на современном этапе имеет информационный мониторинг, позволяющий объективно оценить состояние сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных функций организма во время анестезии. Очень важным является определение разницы (градиента) между концентрацией СО₂ в конце выдоха и парциальным давлением СО₂ в артериальной крови (норма 2—5 мм рт. ст.). Данный показатель отражает альвеолярное, «мертвое пространство». Изменение данного параметра свидетельствует о существенном снижении перфу­зии легких и возникшем осложнении (воздушная эмболия, умень­шение сердечного выброса, артериального давления и др.).

Чрескожный мониторинг содержания кислорода и углекислого газа позволяет косвенно судить о рО₂ в артерии, если сердечный выброс и перфузия адекватны. Известно, что PtcO₂ (PsO₂) составляет 75% от РаО₂, a PtcCО₂ (PSCo₂) — 130% от РаСО₂. Отсутствие корреляции между PtcO₂ и РаО₂ следует рассматривать как неадекватную перфузию тканей (шок, гипотермия, гипервентиляция). Индекс PtcO₂ (отношение PtcO₂ к РаО₂) изменяется пропорционально сердечному выбросу и периферическому потоку. В то же время пульсоксиметрию и чрескожный мониторинг следует рассматривать как взаимодополняющие методики.

Мониторинг центральной нервной системы осуществляется путем проведения электроэнцефалографии. ЭЭГ предусматривает собой запись электрических потенциалов, генерируемых клетками коры головного мозга. Мониторинг вызванных потенциалов является неинвазивным методом оценки функции ЦНС путем измерения электрофизиологического ответа на сенсорную стимуляцию.

Наиболее распространен мониторинг зрительных, акустических и соматосенсорных вызванных потенциалов. На вызванные потенциалы влияет не только повреждение нейронов, но и другие факторы. Необходимо помнить, что отсутствие ответа при мониторинге вызванных потенциалов является прогностическим признаком для нарушения ЦНС, что особенно важно у женщин с тяжелыми формами позднего гестоза, экстрагенитальной патологии, при осложнении анестезии и др.

Таким образом, мониторинг жизненно важных функций организма у акушерских и гинекологических больных во время проведения анестезии, в послеродовом и операционном периоде, при Интенсивной терапии обеспечивает качественное наблюдение за больными и позволяет своевременно диагностировать и предупреждать непредвиденные осложнения.