Бронхиальная астма: понятие о базисной терапии, цель и тактика применения стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание, клинические про­явления которого в виде периодически повторяющихся приступов удушья обусловлены нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и скопления секрета.

Базисная терапия по принципам: 1) купирование аллергич воспалит процесса в бронхах; 2) ступенчатый подход к лечению (зависит от тяжести заб-ия). 3) контроль фун-ии внеш дых-ия.

А) базисная терапия включ: 1) противовоспалит препараты – кромоны: кромогликат натрия (интал) или недокромил (таилед). Игаляционн ГКС: будесонид, флунизолид, флютиказон. Системные ГКС. 2) бронхорасширяющие длительного действия: метилксантиновый ряд: теотрад, теопек, эуфилонг. Ингаляционн бета-2-агонисты: серефент, форадил. Пероральные бета-2-агонисты: вольмикс.

Легкое течение БА: интал или таилед; бронхорасширяющ терапии не надо.

Среднее течение: таилед, метилксантины или бета-2-агонисты пролонгирован.

Тяжелое течение: ИКС, бета-2-агонисты пролонгирован действ или метилксантины.

Б) Симптоматич препараты: для купирован приступа: 1) селективн бета-2-адреномиметики короткого действия ингаляционно (сальбутамол или венталин), тербуталин (бриканил), беротек. 2) Холинолитики ингаляционно: ипратропиума бромид, тровентол. 3) комбинирован препараты: беродуал. 4) метилксантиновый ряд: теофиллин (эуфеллин). 5) ГКС: преднизолон 2-3 мг/кг до 5-10 мг/кг в сут внутрь, парентерально или ингаляционно: беклометазон, пульмикорт, флутиказон.

Беродуал ребенку 5 лет в растворе для ингаляций.

При обструктив дыхат путей (бронхиал астма, хронич обструкт бронхит)

Дозированный аэрозоль 15 мл - 300 доз, раствор для ингаляций 20 мл.

Назначается детям в возрасте до 6 лет из расчета 25 мг ипратропиума бромида и 50 мкг фенотерола гидробромида на 1 кг веса до общего количества 0,5 мл (10 кап) на прием до 3-х раз в сутки. Рекомен доза разводится в 3-4 мл физ. р-ра и ингалируется ч/з небулайзер.

Rp.: Beroduali 20,0

D.t.d. 1 флакон

S. 10 кап растворить в 3-4 мл 0,9% р-ра NaCl, ингалировать через не

Булайзер.

Беротек (фенотерол) ребёнку 12 лет при обострении БА. бронхорасш - на В2- адренорец-ры: во время и вне приступа БА. Дозирован аэрозоль-10 мл-200 доз. 1 доза-100 мг фенотерола. Р-ор для ингаляций- фл- 20 мл- 1мл-1 мг фенотерола. Назначается: дети до 6 лет-50 мкг/кг () 5-20 капель до 3 раз в день дети 6-12 лет-0,25-1,5 мл (5-30 капель) до 4 раз в день.

Rp: Berotek - 20 ml

D.T.D. №1.

S. По 20 капель 3 раза в день через небулайзер при обострении

БА.

Пульмикорт (будесонид) ребёнку 11 лет.

Ингаляцион ГКС: от воспален и от аллергич. При БА средн степени и тяжёлой.

Дозированный аэрозоль-турбухаллер- 100 и 200 доз, 1 доза-200 мкг будесонида. Назначается детям старше 7 лет- 200-800 мкг в 2-4 приёма.

Rp: Pulmicort 200доз.

D.T.D. № 1.

S. По 1 дозе (200 мкг) 2 раза в день в качестве базисного лечения.

Нурофен (ибупрофен) ребёнку 3 лет.

НПВС: головн боли, миалги, лихорадка, ревматич боли. Таблетки- 200 мг, суспензия для приёма внутрь- 5 мл-100 мг. Назначается при лихорадке и болевом синдроме по 5-10 мг/кг 3 раза в день в течении 3-5 дней.

Rp: Nurofen for children 100 ml.

D.T.D. 1 yn.

S. Использовать внутрь ребёнку 3 лет (15 кг) по 5 мл 3 раза в сутки.

Пульмикорт в ингаляциях ребенку 3 лет.

Будесонид. Ингаляцион ГКС: от воспален и от аллергич. При БА средн степени и тяжёлой. дозированный аэрозоль-турбухаллер- 100 и 200 доз, 1 доза-200 мкг будесонида. Назначается детям старше 7 лет- 200-800 мкг в 2-4 приёма.

Rp: Pulmicort 200доз.

D.T.D. № 1.

S. По 1 дозе (200 мкг) 2 раза в день в качестве базисного лечения.

№49

Внутрибольничные пневмонии. Особенности этиологии, течения, антибактериальной терапии.

Полиэтиологическое и полисиндромное инфекционное заболевание, наиболее часто встречающееся у детей до 3 лет.

По современной классификации острые пневмонии у детей подразделяют по форме на очаговые (бронхопневмонии), сегментарные, крупозные и интерстициальные; по тяжести заболевания — на осложненные и неосложненные, по течению — на острые и затяжные.

Этиология. Острая пневмония может быть вызвана вирусами (гриппа, па­рагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомега-ловирусом и др.), микробной флорой, микоплазмами, пневмоцистами, пато­генными грибами и другими возбудителями, которые нередко образуют различные ассоциации.

Микробный пейзаж при острой пневмонии в последнее время представлен обычно пневмококками VI группы, гемофильной палочкой, стафило- и стреп­тококками, грамотрицательной флорой.

ВСЕ МИКРОБЫ И ВИРУСЫ УСТОЙЧИВЫ К ВОЗДЕЙСТВИЮ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ!

Клиническая картина. Пневмоцистоз — типичная внутрибольничная инфекция, иногда вызываю­щая эпидемические вспышки в детских учреждениях и стационарах. Малопа­тогенный паразит становится активным при снижении защитных сил организма ребенка. Болеют ослабленные дети любого возраста, но чаще 2 — 6 мес жизни. Инкубационный период — от 8—10 до 4—8 нед, что затрудняет установление источника инфекции. При классическом течении заболевания вы­деляют три морфологические фазы поражения легкого: отечную (7—10 дней), ателектатическую (до 4 нед) и эмфизематозную (без четких временных границ).

Клинические проявления соответствуют морфологическим изменениям. Начало болезни неспецифично и напоминает ОРВИ. При этом отмечаются недостаточная прибавка массы тела и симптомы интоксикации (снижение ап­петита вплоть до анорексии, вялость, бледность, диспепсические расстрой­ства). Характерны небольшой периоральный цианоз, умеренное тахипноэ при нагрузке, вздутие передневерхних отделов грудной клетки, тимпанический перкуторный звук, особенно выраженный в межлопаточном пространстве, иногда навязчивое покашливание. Через 2 — 3 нед появляются симптомы, свойственные интерстициальной пневмонии: одышка, при которой совершает­ся 80—100 дыхательных движений в минуту, постоянный диффузный цианоз, мучительный, приступообразный, коклюшеподобный кашель. Нарастает взду­тие грудной клетки, выбухают межреберья, усиливается тимпанический звук в передневерхних отделах, в межлопаточных пространствах появляются участ­ки укорачивания перкуторного звука. Дыхание жесткое (местами бронхиаль­ное), иногда значительно ослабленное. Выслушиваются непостоянные мелко-и среднепузырчатые влажные хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз, насыщение крови кислородом снижается до 30% и менее.

На рентгенограммах в разгар болезни определяются диффузные измене­ния: эмфизема и обильные очаговые тени со смазанными контурами («хлопья ваты», «матовое стекло»). В периферической крови отмечаются умеренная анемия, склонность к лейкоцитозу, иногда высокому, увеличенная СОЭ. В остром периоде и при обострениях заболевания наблюдается эозинофилия (9—15%). В мазках бронхиального секрета обнаруживаются пневмоцисты. Течение длительное (от 3—5 до 7 — 8 нед), нередко волнообразное. Воз­можны осложнения в виде пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы. Летальность колеблется от 20 до 40%. Хороший эффект дает лече­ние пентамидином. При возникновении вспышки пневмоцистной пневмонии в детском учреждении следует обязательно провести противоэпидемические мероприятия: разобщение детей, наблюдение за детьми, бывшими в контакте с больными, текущая дезинфекция и облучение палат бактерицидными и уль­трафиолетовыми лампами. Весь персонал и контактировавшие с больными дети должны быть обследованы на носительство пневмоцист.

Деструктивная (первично-абсцедирующая) пневмония вызывается «эпиде­мическими», «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка или грам-отрицательными бактериями. Деструкция может осложнить очаговые формы пневмонии и наблюдается при любых размерах очага, но обычно раз­вивается при крупноочаговой, сливной пневмонии, занимающей всю долю или большую ее часть (лобарный пневмонический инфильтрат). Часто де­структивная пневмония является метастатической, т. е. проявлением общего септического процесса, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В других случаях это результат реинфекции или аутоинфекции. Инфек­ционный очаг распространяется по интерстицию легкого. Быстро развивают­ся крупные инфильтраты, при распаде которых образуются абсцессы или буллы. Процесс в большинстве случаев достигает плевры, и образуется пиоп-невмоторакс. Возможны прорыв абсцесса в бронх и обсеменение здорового легкого.

Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу. Со­стояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, в то время как дыхательная недостаточность может быть умеренной. При объективном исследовании в начале болезни нередко не обнаруживаются отчетливые кли­нические и рентгенологические изменения легких. Через 1 — 2 дня выявляются распространенный, часто лобарный инфильтрат неоднородной плотности с «плащевидным» плевритом, а затем полости с уровнем жидкости и воз­душные кисты (буллы), образующиеся в местах наибольшей интенсивности теней. Часто возникают пиопневмоторакс, смещение средостения в сторону здорового легкого, снижение структурности корня легкого, слияние его с инфильтратом. В периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, резкий нейтрофилез с выраженным сдвигом влево, высокая СОЭ, анемия. Из крови и гноя высевается микроб-возбудитель.

Течение болезни бурное. Нередко она заканчивается летально или исхо­дом в хронический бронхолегочный процесс.

При легкой форме пневмонии общее состояние нарушено мало. Отчетливых проявлений интоксикации нет. Температура тела фебриль­ная (но не выше 38,5°С) или субфебрильная. Дыхательная недостаточность не превышает I степени и проявляется только при беспокойстве, плаче или кор­млении ребенка в виде преходящего периорального цианоза, тахипноэ, напря­жения и трепетания крыльев носа у самых маленьких. Газовый состав крови в покое не изменен, при нагрузке отмечается умеренное (до 90%) снижение содержания кислорода (Р О2 65 — 80 мм рт. ст.) при нормальном уровне углекис­лоты или незначительной гипокапнии. Выраженных нарушений равновесия кис­лот и оснований (РКиО) нет.

При среднетяжелоп форме пневмонии общее состояние ребенка тяжелое или среднетяжелое. Отчетливо выражены симптомы интоксикации: плохое самочувствие, беспокойство, возбуждение или вялость, сонливость, адинамия, мышечная гипотония. Аппетит снижен, нередко наблюдается тошнота, рвота. Температура тела повышена до 39 °С. Определяются признаки дыхательной недостаточности I —II степени: на фоне значительной бледности постоянный периоральный цианоз или акроцианоз, усиливающийся при крике ребенка; одышка смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры; от­четливая тахикардия, тенденция к повышению артериального давления. Кис­лородное насыщение крови до 70 — 80% (Р_а 40 — 55 мм рт. ст.), возможна ги-перкапния (P_CO2 45 — 65 мм рт. ст.). Определяется компенсированный или субкомпенсированный дыхательный или (реже) метаболический ацидоз (рН 7,34 — 7,25). Наряду с этим отмечается приглушение I и акцент II тона сердца, умеренное увеличение размеров печени, а иногда и селезенки. Возможна дис­функция кишечника с появлением частого разжиженного стула.

При тяжелой форме пневмонии на первый план выступают гипертемия, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, нейротоксикоз, синдром нарушения РКиО, кишечный токсикоз. Возможно развитие инфекционно-ток-сического шока.

Общее состояние больного очень тяжелое, иногда угрожаемое. Отме­чаются гипертермия (39,5 —40 °С), бледность, мраморность кожных покровов, акроцианоз, поверхностное дыхание, признаки сердечно-сосудистой недоста­точности, нередко резкое возбуждение и судороги.

Дыхательная недостаточность достигает II — III степени. На­блюдается резкая одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, на­пряжением крыльев носа, изменением ритма и типа дыхания. При токсиче­ском поражении дыхательного центра возможны гипервентиляция и появле­ние парадоксального дыхания.Клиника острой пневмонии зависит от формы пнев­монии. В раннем возрасте наиболее часто встречается бронхопневмония — очаговая и сегментарная.

В них.

Лечение: 1) цефалоспорины III поколения (цефатоксим 100-150 мг/кг вводят в 2-3 приема) или амоксиклав + гентомицин (3—5 мг/кг вводят в 2—3 приема) или цефазолин (50—100 мг/кг вводят в 2—4 приема) с аминогликозидами (если до этого лечения не было или ампициллины или макроды). 2) если Гр «+»: ванкомицин (40-60 мг/кг/сут в 2-4 введения в/в) + цефалоспорины III поколения (цефатоксим 100-150 мг/кг вводят в 2-3 приема) (если лечился оксациллин или цефалоспорин I поколения). Если Гр «-»: цефалоспорин II поколения + аминогликозин или ко-аммоксициллин + аминогликозид. Если лечились цефалоспорины II или III поколения или ко-амоксициллином и Гр «+»: ванкомицин + цефалоспорины III поколения + дифлюкан.

Следующий курс по результатам БАК исследования. Иммунозаместительная терапия: Ig в/в 5 мл на кг, интерфероны. Используют антигистаминные: тавегил в/м 25 мкг/кг/сут в 2 введения или по 1 таб 2 р/д (от 12 лет). Используют дегидратациооные: диакарб 2-3 года по 50-125 мг/сут в 1-2 приема. Регидратация.

2. Гипервитаминоз Д. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

D-витаминная интоксикация — заболевание, обусло­вленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чув­ствительности к нему.

Известный афо­ризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D».

Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не пре­вышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной ин­соляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы — последствиями гипоксии, вну­тричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуа­ций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при нали­чии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интен­сивной солнечной радиации, в сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.

Патогенез. грубое нарушение обмена каль­ция – гиперкальциемия - гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. По­зднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот, глюкозы, бикарбо­ната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия, нарастает содержа­ние лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток ви­тамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных ра­дикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угне­тать функции ферментов, вызывать денатурацию белка = страдают липидные оболочки нервных клеток ЖКТ, печени и почек. Прямое токсическое действие на клетки эндокринных же­лез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гинеркальциемия — приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее — к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

Клиническая картина.

Острая D-витаминная интоксикацияразвивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2—10 нед) или появляется почти с самого начала введе­ния препарата в дозах, близких к физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется красный дермогра­физм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осу­нувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритро­цитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррели­рующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.

Хроническая D-витаминная интоксикациядлительное (6 — 8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышаю­щих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризует­ся менее яркой клинической картиной. Интоксикация,

аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность ко­стей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов чере­па, на рентгенограммах — избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье.

Диагноз. Клиника, рент­генограмма костей: повышенная их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер око­стенения в запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетель­ствующей о гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).

Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекра­щают. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 — 80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, про­водится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом при­бегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия — по 5 — 7 мл раствора на 1 кг массы (под кон­тролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на 5 — 7 дней) по 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 — 4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное мате­ринское или донорское грудное молоко в количестве 50 — 70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употре­бление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сут­ки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор хлорида ам­мония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.

Назначение токоферола внутрь на 10—12 дней в 5—10% масляном растворе по 5—10 мг 1—2 раза в день в молоке ма­тери или внутримышечно по 10 —20 мг 1 раз в 2 — 3 дня. Показан вита­мин А, в возрастной дозе ис­пользуются витамины С и группы В (В1, B6). Преднизолон, витамины А и Е — физиологические антагонисты витамина D, их мож­но рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.

Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витами­на D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в кро­ви и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный кон­троль уровня кальция крови.