Экссудативно-катаральный диатез. Клинико-биохимические критерии, роль в развитии патологии у детей раннего возраста. Особенности питания и режима.

полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чув­ствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляе­мости по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.

Этиология. наследственная отягощенность, возрастные особенности ферментообра-зования и иммунологической защиты + внешняя среда.

В числе факторов риска — неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и по­вреждение ЦНС в родах, инфицированность и мас­сивная медикаментозная терапия, характер вскармливания.

Патогенез. Принято различать иммунные (транзиторный и истинный) и неиммунные формы диатеза. Транзиторный и истинный варианты имеют иммунологическую фазу — гиперпродукцию иммуно­глобулинов Е (IgE) при отчетливом снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоцитов. Антигенемия вы­зывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, a также повышенной про­ницаемостью ЖКТ для белка у ребенка раннего воз­раста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологиче­ский барьер кишечника, — вырабатывается мало EgA в слизистой оболочке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE + несостоятель­ность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетиче­ски обусловленной или приобретенной + возможный дефицит блокирующих антител = местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение БАВ, повышающих сосудистую проницаемость и вы­зывающих экссудативные реакции. При истинно иммунном генезе (10%) гиперпродукция IgE генетиче­ски детерминирована + своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния.

Клиническая картина. Дети бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная клет­чатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развитая, тургор тканей и эла­стичность кожи понижены, выражены явления паратрофии. Кожные проявления возникают рано. Вначале это «гнейс» на воло­систых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелуше­ние), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежно­сти и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струп») и строфулюс — зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых ко­рочек и легко возникающее вторичное инфицирование.

В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи, сухая экзема, нейродермит.

Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» — белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой обо­лочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астма­тическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом.

У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и ЖКТ. Аденоиды и увелич миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), пе­чень и селезенка. Гиперплазия вторична из-за дефекта гуморального иммунитета, повторных инфекций.