Хронические расстройства питания. Определение, классификация, распространенность и структура. Наиболее распространенные дефицитные состояния у детей.

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нару­шающее правильное, гармоничное развитие ребенка.

По классификации Г. Н. Сперанского различают: 1) гипотрофию, проте­кающую со снижением массы тела по отношению к его длине; 2) паратрофию с нормальной или избыточной массой тела; 3) гипостатуру с пропорцио­нальным уменьшением массы и длины тела и 4) полигиповитаминоз. В нашей стране на­блюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией и гипотрофии.

У детей первых лет и месяцев жизни она встречается значительно чаще, развиваясь да­же при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфек­ционных заболеваниях. Дистрофии и в настоящее время у 10 — 20% детей в возрасте до 4 лет.

В нашей стране гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5 — 2%) и больше распространены гипотрофии легкой и среднетяжелой степени. Гипотрофия среднетяжелой и тяжелой степени нарушает формирова­ние центральной нервной системы, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов.

Этиология. Различают дистрофию пренатального (30%: токсикоз беременных, пато плаценты, возраст матери, стресс, алкоголизм, курение) и постнатальную (эндогенные: аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития ЖКТ; синдром мальабсорбции, муковисцидоз, цилиакия, фенилкетонурия, галактоземия, эндокринные и нейроэндокринные расстройства. Экзогенные: алиментарные, инфек­ционные, дефекты ухода)

Патогенез. Неустойчивая секреция ЖКТ легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности пита­ния или избыточности его, инфекционных заболеваний - гипотрофия. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функцио­нальные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики.

Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбино­вой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с раз­витием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Недоста­точное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интермедиарного обмена по принципу «порочного круга» усугубляют дис­функцию центральной нервной и пищеварительной систем, вызывают рас­стройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры вну­тренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Пони­жается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза.

Клиническая картина

Гипотрофия .

I степень: возбуждение со сменой в торможен, аппетит повышен, секреция ЖКТ умеренно снижена, кожа бледная, ПЖК нет на животе, тургор ткани снижен, дефицит массы 10-20%, нарастание массы тела замедлено, иммунитет не изменен.

II степень: торможен, аппетит снижен, секреция ЖКТ снижена, кожа бледная, сухая, эластичность снижена, ПЖК нет на животе и конечностях, тургор ткани значительно снижен, дефицит массы 20-30%, нарастание массы тела значит замедлено, иммунитет понижен.

III степень: резкое торможен, анорексия, секреция ЖКТ резко снижена, кожа свисает складками, дряблая, ПЖК нет на животе, конечн и лице, тургор утрачен, дефицит массы > 30 %, нарастание массы тела нет, иммунитет резко понижен.

Квашиоркор—у детей раннего возраста в тропических и субтропических странах. при белковом голодании, сопутствующих инфекционных заболеваниях и дефектах организации среды: значительная задержка в физическом разви­тии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение последних, луно­образное лицо, пастозность и отеки тканей, мышечные атрофии при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжелая степень анемии.

Гипостатура.проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или сопровождает гипотрофии II—III степени. Характеризуется бледностью и сухостью кожи, снижением тургора тканей, низким ростом, функциональными расстройствами ЦНС и внутренних орга­нов, ацидоз, сниженной сопротивляемостью организма, плохо поддается лечению.

Паратрофия (ложное питание).Наблюдается на фоне перекорма грудным молоком, сухими смесями, сладкими соками или одностороннего углеводистого питания с дефицитом белка, например при избытке каш, осо­бенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным и лимфатико-гипопластическим диатезом. Длительный перекорм и постоянная гиподинамия могут привести к ожирению: неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство / вялось, адинамия, одышку, утомляемость, го­ловные боли, аппетит часто пониженный. Кожа бледная, не­редко пастозная, эластичность ее может быть снижена. Тургор тканей и мы­шечный тонус недостаточны, клетчатка часто распределяется неравномерно: больше выражена на бедрах и животе. Масса тела и длина соответствуют воз­растным параметрам или превышают их. Выраженные нарушения белкового, водно-со­левого, витаминного и других видов обмена. Нередко выявляется сдвиг рав­новесия кислот и оснований в сторону ацидоза. Следствие этого —снижение иммунологической защиты, частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекция мочевыводящих путей. Порог толерантности к пище понижен. Стул нередко обильный, жидкий, пенистый, с кислым (бродильным) запахом.

Лечение.

Диета принцип «омолаживания» диеты, т. е. ребенка кормят более часто, чем положено в его возрасте (при гипотрофии III степени через 2—2,5 ч, при гипотрофии II степени — через 3 —З,5ч), меньшими порциями, используя пре­имущественно грудное молоко или нативные кислые смеси. Первоначальное количество пищи не должно превышать 1/2-2/3 должного; при гипотрофии III степени вначале дают 20—30 мл грудного молока на одно кормление.

Объем и энергетическую ценность рассчитывают вначале на фактическую массу тела ребенка, прибавляя к этому еще 20%, и только при хорошей переносимости этой пищи постепенно переходят к расчету на должную массу тела. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов при естественном вскармливании составляет 1:3:6, при смешанном и искусственном — 1:1,5:3,5. Общее количество белка не должно превышать 4,5 — 5,0 г на 1 кг массы в сутки. Количество пищи на каждое кормление увеличивают очень осторожно и постепенно.

Ферментотерапия соляную кислоту с пепси­ном (соответственно 1 и 2 г на 100 мл воды детям до 1 года; 2 и 4 г на 100 мл воды более старшим детям, по 1 чайной ложке за 10—15 мин до еды) и пан­креатин с карбонатом кальция (по 0,1 г на год жизни за 40 мин до еды, или сразу после еды, или вместе с едой). Курс лечения — 1 мес. Вместо этих пре­паратов или вслед за ними проводят второй курс — лечение абомином: до 1 года — 0,05 г 3 раза, после года — 0,1 г 3 раза во время еды, в течение 1 мес.

Витамины С и группы В вводят парентерально в дозах, в 3 — 5 раз превы­шающих возрастные (см. табл. 14). Витамин А и в случае необходимости ви­тамин D назначают внутрь.

Гормональное лечение инсулин (1—2 ЕД подкожно в 1—2 мл изотонического раствора на­трия хлорида; за 30 мин до и после инъекции даются 20 —30 мл 10% раствора глюкозы внутрь); тиреоидин по 0,03 — 0,1 г 2 — 3 раза в день; анаболические гормоны (неробол по 0,1—0,3 мг/кг ежедневно, ретаболил 1 мг/кг 1 раз в 2 — 3 нед); префизон (1 мл через день внутримышечно, на курс 15 инъекций детям до 3 лет).

Стимулирующая терапия: апилак по 2,5 — 5,0 мг в све­чах 3 раза в день, в течение 15 дней; донорский у-глобулин внутримышечно по 0,2 мл на 1 кг массы тела через 2 — 3 дня, 3 инъекции; иногда кровь (5 — 10 мл/кг) в виде 4—5 трансфузий, проводимых через 4—5 дней.

Общеукрепляющ: массаж, гимнасти­ка, прогулки, занятия спортом.