При легкой степени анемии и преходящей сидеропении синдромы могут отсутствовать.

«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1—2-м месяце жизни, при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчет­ливых клинических проявлений нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную ане­мию, часто достигающую тяжелой степени. Причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроци­тов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевре­менным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доно­шенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникшей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, ко­бальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемоли­зом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличи­вающиеся за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позд­нюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доно­шенных.

«Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3—4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления незначительны, лабораторные данные- дефицит железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во вто­ром полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабора­торные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобла­данием дефицита железа.

Хлороз — редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Про­является слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокру­жением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошно­той, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Лечение:

Лечение сопутствующей патологии

2. Рациональная диета (мясо, птица, язык, печень, рыба), содержащая железо в гемовой форме, достаточное количество овощей и фруктов (аскорбиновая кислота - усиливает всасывание железо)

Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, умеренные физические упражнения (улучшают всасывание)

4. Патогенетическая терапия:

Дозы:

До 3-х лет 5 —8 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки

До 7 лет 100-120 мг/сут

Старше 7 лет до 200мг/сут

Сульфат железа (Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного железа, в 1 капле-0,54 мг

Хлорид железа (Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа

Гидрооксид железа (Мальтофер-полимальтозный комплекс) в 1мл сиропа-50мг

Феррум лек сироп в 1 мл – 10 мг железа