Вызов врача: если у ребенка повышена температура, то на него оформляют актив (. . . ).

Индекс здоровья – число неболеющих детей в возрасте до 1 года / общее число детей до 1 года x 100%. Если >70% - хорошая работа, <70% – плохо.

Форма № 63 содержит информацию о прививках. Картотечница работает с формами и составляет план прививок на месяц каждому педиатру. Педиатр заводит учётную форму № 30 (взятие на диспансерный учёт).

2. Хронический гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, клинические варианты хронического гломерулонефрита. Лечение нефротического синдрома.

Гломерулонефрит (ГН) – гетерогенная группа приобретенных заболеваний клубочкового аппарата почек имунновоспалительного характера с одновременным или последующим вовлечением в процесс тубулоинтерстициальной зоны.

Первичный ГН (идиопатический) – это острый постстрептококковый ГН. Вторичный ГН (на фоне др. заболеваний): системная красная волчанка, геморрагический васкулит и т. д.

Классификаця ХрГН:

I. Формы: нефротическая; гематурическая; смешанная.

II. Стадии: Обострение; ремиссия (полная клинико-лабораторная, частичная).

III. Ф-ция почек: Ф-ция почек сохранена; Ф-ция почек нарушена.

IV. По морф. Формам: пролиферативный; непролиферативный.

Может быть ациклическое течение – мономорфный вариант.

Диагностические критерии ГН: указание на наличие стрептококковой инфекции, ОРВИ и т. д.; боли в пояснице; пастозность лица; отеки нижних конечностей; снижение выделения мочи в сутки; мочевой синдром; снижение клиренса эндогенного креатинина и повышение мочевины в крови.

Этиология: нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А. Развивается после ангины, ОРЗ, скарлатины или другой стрептококковой инфекции. Разрешающими факторами являются прививки, охлаждение и т. д.

Патогенез:

I. Первичный имуннокомплексный вариант: острое начало и течение, выздоровление через 1 год (или переход в хроническую форму, циклическое течение). ЦИК откладываются на эндотелии капилляров клубочков почек. Фагоциты выделяют ферменты, которые растворяют комплексы, но и повреждают сосуды. Увеличивается порозность и утрачивается отрицательный заряд базальной мембраны стенок, поэтому протеинурия.

II. Аутоиммунный вариант (антительный): ЦИК осаждаются на базальной мембране (м-у стенками приносящих а выносящих артериол). Базальная мембрана приобретает Аг свойства > вырабатываются Ат > повреждаются ткани > ХПН, ишемия почек, снижение фибринолитической ф-ции почек > повышение фибрина в почках > ангиосклероз.

Лечение нефротического синдрома.

Варианты нефротического синдрома:

Гормоночувствительный – при лечении указанными дозами наступает полная клинико-лабораторная ремиссия.

Гормонозависимый – при снижении дозы ГКС или в течение 2 недель после его отмены клиника вновь появляется.

Гормонорезистентный – при лечении указанными дозами ГКС не достигается полной ремиссии (незначительное улучшение).

Лечение:

1. Глюкокортикостероиды (ГКС) - преднизолон 2 мг/кг 6 недель, после назначают метилпреднизолон 30 мг/кг в/в. При гормонозависимых и резистентных формах, а также при подсотром ГН используется так называемая пульс-те­рапия, заключающаяся в одномоментном введении 1000 мг преднизолона внутривенно 3 дня подряд с последующим переходом на прием препарата внутрь в средних дозах.

2. Если после лечения ГКС не наступает ремиссия, то назначают цитостатики (для перевода гормонорезистентных форм в гормоночувствительные). Лейкеран (хлорбутин) – в/в, внутрь, 1 раз в месяц; Циклофосфан (циклофосфамид) 2 мг/кг/сут; азотиаприн; циклоспорин А (сандимон). На фоне их прменения берут диастазу мочи, АлАТ/АсАТ, амилазу крови.

3. Противооточеная терапия: 20% альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, мочегонные – лазикс, фуросемид.

Дезагреганты: курантил, трентал, гепарин (антикоагулянт).