Н. Ф. Филатовым — Кружок детских врачей в Москве (1887).

К концу второго периода развития было 17 высших медицинских учебных заведений, выпускающих ежегодно около 1000 врачей — «универсалов» и около 600 врачей-педиатров; было открыто 30 детских больниц, имелось 750 детских стационарных коек. Их было мало, детская смертность оставалась очень высокой.

После Великой Октябрьской социалистической революции (третий период) забота о матери и ребенке впервые в мире стала государственным делом. Практически ликвидированы такие тяжелые заболевания, как дифтерия, полиомиелит, туберкулезный менингит. За последние десятки лет заболеваемость коклюшем снизилась в 64 раза, корью — в 7 раз. Основателем школы московских педиатров был Н. А. Тольский (1830—1891). С 1861 г. он читал теоретический курс педиатрии в Московском медицинском университете, а в 1873 г. организовал и возглавил кафедру детских болезней.

После его смерти кафедру педиатрии Московского университета возглавил Н. Ф. Филатов, который считается отцом русской педиатрии. К числу его крупных научных трудов относится диссертация «К вопросу об отношении бронхита и острой катаральной пневмонии» (1876), в которой он убедительно показал патогенетическую связь пневмонии с бронхитом и ателектазами. Им созданы учебные пособия для студентов. В 1885 г. он описал новую, неизвестную до него, острую инфекционную болезнь, названную им скарлатинозной краснухой, а также железистую лихорадку — инфекционный мононуклеоз (за 4 года до Пфейфера). Н. Ф. Филатов подметил важнейший для ранней диагностики кори симптом отрубевидного шелушения слизистой оболочки щек, предложил способ выявления и подсчета числа гиперкинезов при хорее. Дал характеристику важнейшим симптомам поражения ЦНС при различных заболеваниях у детей, впервые начал применять сыворотку при лечении дифтерии, использовать спинномозговые пункции при водянке мозга и менингите, внедрил в клиническую практику бактериологические методы исследования и многое другое.

2. Гломерулонефрит. Классификация, этиология, патогенез, клинические варианты острого гломерулонефрита. Лечение нефритического синдрома.

Гломерулонефрит– гетерогенная группа приобретенных заболеваний клубочкового аппарата почек имунновоспалительного характера с одновременным или последующим вовлечением в процесс тубулоинтерстициальной зоны.

Первичный ГН (идиопатический) –острый постстрептококковый ГН. Вторичный ГН (на фоне др. заболеваний): системная красная волчанка, геморрагический васкулит и т. д.

Классификация ОГН.

I. По тяжести:

Острый. Варианты острого ГН: с изолированным мочевым синдромом; с острым нефритическим синдромом; с нефротическим синдромом; с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией. 2) Подострый (злокачественный) – быстро прогрессирует. 3) Хронический.

II. По периодам:1) Начальные проявления.2) П-д обратного развития.3) Переход в хр. ГН.

III. По нарушению функции почек:

Ф-ция почек сохранена. 2) Ф-ция почек нарушена. 3) ОПН.

Диагноз: Острый ГН с нефритическим синдромом, период начальных проявлений, ф-ция почек нарушена (какая), сопутствующие состояния.

Классификаця ХрГН:

I. Формы: нефротическая; гематурическая; смешанная. II. Стадии: Обострение; ремиссия (полная клинико-лабораторная, неполная).III. Ф-ция почек сохранена; Ф-ция почек нарушена.IV. По морф. Формам: пролиферативный; непролиферативный.

Может быть ациклическое течение – мономорфный вариант.

Подострый (злокачественный) ГН сейчас называется «аутоиммунный ГН», протекает с нар ф-ции почек или с ХПН.

Диагностические критерии ГН: указание на наличие стрептококковой инфекции, ОРВИ и т. д.; боли в пояснице; пастозность лица; отеки нижних конечностей; снижение выделения мочи в сутки; мочевой синдром; снижение клиренса эндогенного креатинина и повышение мочевины в крови.

Этиология: нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А. Развивается после ангины, ОРЗ, скарлатины или другой стрептококковой инфекции. Разрешающими факторами являются прививки, охлаждение и т. д.

Патогенез: I. Первичный имуннокомплексный вариант: острое начало и течение, выздоровление через 1 год (переход в хроническую форму, циклическое течение). ЦИК откладываются на эндотелии капилляров клубочков почек. Фагоциты выделяют ферменты, которые растворяют комплексы, но и повреждают сосуды. Увеличивается порозность и утрачивается отрицательный заряд базальной мембраны стенок, поэтому протеинурия.II. Аутоиммунный вариант (антительный): ЦИК осаждаются на базальной мембране (м-у стенками приносящих и выносящих артериол). Базальная мембрана приобретает Аг свойства > вырабатываются Ат > повреждаются ткани > ХПН, ишемия почек, снижение фибринолитической ф-ции почек > повышение фибрина в почках > ангиосклероз.

Лечение нефритического синдрома: Лечение при постстрептококковом ОГН:1) Режим постельный при выраженных отеках, гипертензии до нормализации.2) Стол № 7 (а, б, в).3) А/б пенициллины, макролиды (если непереносит пениц.) 2-4 недели.4) Патогенетическая терапия: гепарин (под контролем АЧТВ) и курантил 3-4 нед; НПВС (индометацин); ИАПФ (энам, капотен, престариум).

Прогноз благоприятный – редко переходит в хр ф, чаще выздоровление. При вир инфекции может развиться нефротический синдром. При отсутствии рецидивов в течение 5 лет после окончания периода обратного развития острого гломерулонефрита говорят о выздоровлении.