Недостатності, особливості клінічних проявів та інтенсивної терапії

В клінічному перебігу гострої ниркової недостатності виділяють п'ять стадій.

Перша стадія (шокова). Визначається періодом дії агресивного фактора. Вона триває від декількох годин до 2 - 3 днів. Клінічну картину вимальовують симптоми основного захворювання. В діагностиці цієї стадії необхідно досліджувати стан гемодинаміки та діурезу, адже при своєчасному та грамотному проведенні інтенсивної терапії можна не допустити виникнення інших стадій.

Тривожними показниками є:

- артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт.ст., не стабілізований протягом декількох годин), зниження діурезу (< 30 мл/год.),

- гіпостенурія (питома маса сечі < 1006 - 1008).

Тактику інтенсивної терапії хворих визначають з урахуванням причини патології. Тут можливі такі варіанти.

1. Шокові стани, що супроводжуються абсолютною гіповолемією (втрата крові, плазми, гіпогідратація).

Алгоритмінтенсивної терапії:

а) відновити об'єм циркулюючої крові (трансфузія одногрупної сумісної крові, її компонентів, гемодинамічних середників, кристалоїдів та безсольових розчинів). Своєчасне відновлення ОЦК, про що свідчать нормалізація AT, пульсу, гемоконцентраційних показників, і, особливо важливо, - ЦВТ – здебільшого супроводжується відновленням діурезу.

б) при відсутності діуретичного ефекту - з метою зняття спазму судин нирок, відновлення мікроциркуляції доцільно застосувати препарати, які виявляють а-адренолітичну дію (р-н дроперидолу, аміназину), гангліолітики, епідуральну анестезію; стимулювати діурез. Застосовують 30% р-н манітолу у 40% р-ні глюкози (1 г/кг, внутрішньовенно, зі швидкістю 80-100 крапель за хвилину), на фоні його дії вводять салуретики (фуросемід у зростаючій дозі - починаючи з 2-4 мл 1% розчину, через кожні 7-м хв. - до 40-50 мл). Доповнюють стимуляцію введенням р-ну еуфіліну (2,4% р-ну, по 10 мл внутрішньовенно, розвівши попередньо у ізотонічному розчині натрію хлориду). Поєднаним застосуванням цих препаратів на фоні попереднього водного навантаження (так званим "потрійним ударом") вдається ліквідувати функціональну ниркову недостатність.

2. Стани, що супроводжуються гострою судинною недостатністю (анафілактичний шок; токсикогенний, ортостатичний колапс; отруєння гангліоблокаторами чи а-адренолітичними середниками; "тепла" гіпотензивна фаза інфекційно-токсичного шоку; рефлекторний кардіогенний шок).

Стабілізації судинного тонусу та нормалізації перфузійного тиску у цих випадках досягають застосуванням адреноміметиків (адреналіну гідрохлориду, мезатону, дофаміну - внутрішньовенно крапельно). Цим хворим також необхідно здійснювати інфузійну терапію гемодинамічними середниками, застосовувати глюкокортикоїди. Наступний етап лікування - стимуляція діурезу.

3. Гемоліз (при посттрансфузійних реакціях, отруєнні гемолітичними речовинами, "справжньому" утопленні в прісній воді, укусах деяких видів змій та комах), міоліз (при синдромі тривалого розчавлення). Лікувальна тактика:

а) проводити інфузійну терапію для значного збільшення ОЦК (режим гемодилюції);

б) одночасно постійно "олужнювати" кров, застосовуючи краплинне введення 4% р-ну гідрокарбонату натрію (під контролем рН до показників верхньої границі норми);

в) зняти спазм ниркових судин;

г) стимулювати діурез.

При масивному гемолізі, травмах із руйнуванням м'яких тканин найдоцільніше якнайраніше провести сеанси гемодіалізної терапії.

4. При ренальній патології також потрібно добиватись нормалізації гемодинамічних показників, вводити спазмолітики, стимулювати діурез та застосовувати антигіпоксичну терапію.

5. Постренальна причина ниркової недостатності вимагає негайного втручання уролога та вирішення питання про ліквідацію перешкоди відтоку сечі (катетеризація сечового міхура, сечоводів, епіцистостомія, аденомектомія, літотомія тощо). Стимулювати діурез призначенням сечогінних до відновлення відтоку сечі протипоказано!

Відсутність діуретичного ефекту від проведеної інтенсивної терапії свідчить про грубі органічні зміни нефронів. Встановлюють діагноз: гостра ниркова недостатність в стадії олігоанурії.

Друга стадія — олігоанурії. Вона триває від декількох днів до трьох тижнів, що визначається ступенем ураження нефронів та їх здатністю до регенерації. Перебігає у вигляді олігурії (діурез < 500 мл/добу) чи анурії (діурез < 50 мл/добу). Тяжкість перебігу визначається розвитком патологічних синдромів:

1) Гіпергідратація. Часто зумовлена ятрогенними причинами (лікар прагне стимулювати діяльність нирок проведенням водного навантаження, яке тепер уже протипоказане, іноді невірно розраховує добовий об'єм інфузійної терапії, значно її збільшуючи). Крім того, у цій стадії в процесі інтенсивного катаболізму (розпаду тканин) утворюється велика кількість ендогенної води
(до 1500 мл/добу).

У хворих відмічається зростання маси тіла, ОЦК, артеріального та центрального венозного тисків, поява периферичних набряків, набряк легень.

2) Розлади електролітного балансу - гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпокальціємія.

Клінічні ознаки: депресія, сонливість, гіпорефлексія, розлади дихання та діяльності серця.

3) Метаболічний ацидоз. Зумовлений накопиченням водневих іонів внаслідокпорушення процесів їх виведення нирками.

У хворих прогресує шумне, часте, глибоке дихання(типу Куссмауля) компенсаторного характеру, блювання; більш вираженими стають гемодинамічні розлади.

4) Уремічна інтоксикація.

Характерними ознаками інтоксикації є порушення свідомості (аж до коми), аміачний запах з рота, уремічні полісерозити (плеврит, перикардит), звиразкування слизової стравоходу, шлунка, проноси.

5) Розлади синтетичної функції нирок.

Для хворих характерна анемія (внаслідок порушень функції кроветворення) та артеріальна гіпертензія (ренін-ангіотензинового генезу).

Інтенсивна терапія.

Тактика лікування хворих у цій стадії, на відміну від попередньої, кардинально змінюється. Вона більше не залежить від етіологічних факторів та проводиться з урахуванням патологіч­них синдромів, що розвиваються при даній патології.

1. Боротьба з надмірною гідратацією. Хворий повинен знаходитись на спеціальному ліжку - вагах. Його щоденно зважують. Правильне ведення хворого виключає збільшення маси. При диханні та через шкіру хворий щодня втрачає 400-500 мл води. Підраховують втрати рідини іншими шляхами (з блювотою, при проносах). Інфузійна терапія не повинна перевищувати об'єму цих втрат, причому, в якості інфузійних середників застосовують лише р-н натрію гідрокарбонату та концентровані (20 - 40%) р-ни глюкози з інсуліном.

2. Корекція електролітних порушень. Призначають у великих дозах кальцію хлорид або глюконат (до 40-50 мл 10% розчину за добу) внутрішньовенно крапельно. Як антагоніст калію та магнію він знижує небезпечну концентрацію їх у плазмі.

3. Лікування метаболічного ацидозу. Застосовують 4% розчин гідрокарбонату натрію, до 300 - 400 мл за добу із урахуванням кислотності крові. Олужнення крові також зменшує гіперкаліємію.

4. Попередження розпаду тканин. Призначають гормони анаболічної дії (неробол, ретаболіл), які, знижуючи катаболізм, зменшують розпад білків. Утворюється менше шлаків та ендогенної води. З цієюж метою застосовують концентровані р-ни глюкози.

5. Для виведення шлаків із організму можна застосовувати ентеросорбцію (вугіллям СКН, ентеродезом, полісорбом та ін), часте промивання кишечника (очисні клізми по 4 - 6 разів задобу), екстракорпоральні методи детоксикації (гемодіаліз, плазмаферез, гемо- та лімфосорбція), перитонеальний діаліз.

6. Симптоматична терапія. При необхідності хворому призначають гіпотензивні середники, серцеві препарати, переливають відмиті еритроцити. Важливого значення надають боротьбі з гіпоксією, попередженню інфекційних ускладнень.

Потрібно пам'ятати про небезпеку кумуляційного ефекту ліків внаслідок порушення їх виведення з організму ураженими нирками!

Гемодіалізна терапія - очищення кровіза допомогою апарата "штучна нирка". Принцип роботи: за допомогою спеціального насоса роликового типу по трубках-магістралях кров переміщується від пацієнта до діалізатора. Діалізатор становить собою систему капілярів, виготовлених з напівпроникної мембрани (купрофану чи целофану), які обмиваються діалізуючою рідиною. За хімічним складом діалізуюча рідина відповідає плазмі крові. При пропусканні крові через систему капілярів діалізатора відбуваються процеси діалізу, осмосу та ультрафільтрації. При цьому токсичні речовини (креатинін, сечовина, сечова кислота, фосфати, іони калію, водню), а також надмір води з крові переходять крізь мембрану в діалізуючии розчин. Одночасно з діалізуючого розчину в кров перміщуються ті іони (натрію, кальцію), яких не вистачає у хворого, вирівнюючи хімічний склад крові.

Залежно від способу забору та вливання крові хворому гемодіалізну терапію проводять артеріо-венозним чи вено-венозним доступом в асептичних умовах, після попереднього введення антикоагулянта (р-ну гепарину). При швидкості пропускання крові по магістралі 200-250 мл за хвилину тривалість сеансу гемодіалізної терапії становить зазвичай 4-5 годин.

Абсолютні показання до гемодіалізної терапії:

- гіпергідратація організму (ЦВТ > 150 мм вод.ст.);

- гіперкалійплазмія (К⁺ плазми > 7 ммоль/л);

- креатинін в крові > 0,7 ммоль/л;

- щоденний приріст сечовини > 5 ммоль/л;

- декомпенсований метаболічний ацидоз (рН крові < 7,2).

- Гемодіаліз протипоказаний при:

- нестабільних показниках гемодинаміки (AT сист. нижче 90 мм рт.ст.);

- геморагічних синдромах;

- декомпенсації серцево-судинної та дихальної систем;

- ураженнях ЦНС (інсульти, внутрішньочерепні гематоми).

Третя стадія — відновлення діурезу. Вона починається з виділення понад 500 мл сечі, і триває до 3-5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється механізм фільтрації крові. Епітелій канальців регенерує пізніше, тому реабсорбція все ще порушена. З кожним днем зростає діурез - до 1500-2000 мл. Однак сеча має низьку питому масу, містить багато білка та еритро­цитів. Шлаки погано виводяться з організму, тому все ще значну небезпеку для хворого становлять гіперкаліємія та уремія.

Все це вимагає застосування попередньої тактики лікування. Дещо збільшують об'єм інфузійної терапії відповідно з втратами. Відновлення діурезу до фізіологічного об'єму (2-3 літри) визначає перехід ГНН у наступну стадію.

Четверта стадія — поліурії. Вона триває до 2 тижнів. Добовий приріст сечі становить 800-1000 мл, а діурез - до 7-9 літрів за добу. У хворих нормалізується азотемія, одночасно розвивається дегідратація, у великій кількості втрачається калій та магній, що може становити загрозу для життя хворих.

Лікувальну тактику знову необхідно змінити: проводять масивну інфузійну терапію з урахуванням втрат, переливають ка-лійвмісні розчини. Корекцію електролітних розладів здійснюють відповідно до лабораторних показників за відомими формулами.

Поступово відновлюється концентраційна здатність нирок; зростає питома вага сечі, діурез нормалізується.

П'ята стадія — виздоровлення. Цей процес триває від кількох місяців до 1-2 років. В цей час проводять симптоматичну терапію, дієтотерапію та курортне лікування.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Сітуаційне завдання

Задача 1. Дівчина 15 років надійшла зі скаргами на біль в животі і поперековій ділянці, підвищення температури, блювоту, зниження апетиту. В анамнезі оперована в з’вязку з двобічним гідронефрозом, ускладненим хронічним пїєлонефритом. Симптом Пастернацького позитивний. В загальному аналізі сечі – білок - 0,066 г/л, лейкоцити - 30-40, еритроцити - 1-2 в полі зору, бактеріїурія. В біохімічному обстежені підвищені цифри мочевини та креатинину, при ренографії зниження функції обох нирок до 70%.

1. Що являється причиною ниркової недостатності?

2. Які методи лікування можливо застосувати?

Відповіді:

1. Двобічним гідронефрозом, хронічним пїєлонефритом.

2. Методи детоксикації, гемодіаліз

Задача 2. Мати хлопчика 13 років, після його одужання від грипу відмічає повторне підвищення температури до 38⁰ - 39⁰ С на протязі 5 днів, головний біль, нудоту, слабкість, в поперековій ділянці постійні тягнучі болі, часті позиви до сечовипускання, особливо вночі, сеча каламутна, артеріальний тиск 140/80 мм. рт. ст. Симптом Пастернацького позитивний зліва, та негативний зправа. Попередній діагноз: пієлонефрит.

1. Який метод променевої діагностики найбільш інформативний для виявлення ступеню порушення функції нирок?

2. Яке ускладнення виникло у дитини?

Відповіді:

1.Динамічна реносцинтиграфія.

2.Артеріальна гіпертензія.

Задача 3. Хлопчик 10 років хворіє на хронічний гломерулонефрит з 5-річного віку. Протягом останнього місяця – блідість, багато “сінців” на руках і ногах, підвищена збудливість. При огляді стан тяжкий, дитина в сопорі, шкіра з ектеричним відтінком, постозність на нижніх кінцівках, з рота – запах аміаку. Дихання глибоке, шумне, 28 з 1 хв. АТ – 160/90 мм рт. ст. Тони серця приглушені, 110 за 1 хв., аритмія, на верхівці і в \/ точці – систолічний шум. Печінка на 3 см виступає з-під краю реберної дуги. За останню добу сечовипускання 1 раз, виділив 180 мл сечі.

1. Ваш попередній діагноз?

2. Які біохімічні показники допоможуть уточнити діагноз?

Відповіді:

1. Хронічний гломерулонефрит, хронічна ниркова недостатність II ступеня

2. Підвищення цифр залишкового азоту, сечовини, креатенину; порушення електролітного складу.

 

Задача 4. 12-ти річна дитина після перенесеного гломерулонефриту 2 роки тому скаржиться на швидку втомлюваність, слабкість, зниження апетиту, головний біль, нудоту, спрагу, поліурію. Дитина відстає в фізичному розвитку. Об’єктивно: шкіряні покриви бліді, сухі. ЧД 30/хв, ЧСС 108/хв. Живіт – м’який, болючий в епігастрії, печінка + 1,5 см, болюча. Симптом Пастернацького слабопозитивний з обох сторін. Лабораторні дослідження: нормохромна анемія, вміст сечовини в сироватці крові – 8,8 ммоль/л, креатиніну – 0,18 ммоль/л, гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпокальціємія.

1. Вкажіть вірогідний діагноз?

2. Який метод підтвердить діагноз?

Відповіді:

1. Хронічна ниркова недостатність.

2. Нефросинтіграфія.

 

Задача 5. Дівчинці 7 років, 2 тижні тому проведена трансплантація ділянки плечової кістки у зв’язку із вродженою кистозною дисплазією. Іммуносупресивну терапію не отримувала. Батьки звернули увагу на поступову появу одутловатості обличчя, пастозність ніг, живота, зменшення діурезу. При обстеженні: в ан. Крові: лейк.- 11,8х10⁹/л, ШОЕ – 22 мм/год.; загальний білок – 49 г/л, альбуміни – 32 г/л; холестерин – 4,6 ммоль/л. В ан. Сечі: відносна щільність – 1031; білок – 4,5 г/л, лейк.- 5-6 в полі зору, ер.- 1-2 в полі зору, циліндри – 1-2 в полі зору. Добовий діурез – 350 мл.

1. Яке ускладнення виникло у дитини?

Відповідь:

1. Неповний нефротичний синдром

 

Рекомендована література

1. Н.А.Лопаткин, А.В.Люлько. Аномалии мочеполовой системы. – К., «Здоровье». – 1987. – 416 с.

2. А.В.Люлько, Д.Д.Мурванидзе, А.Ф. Водианов. Основы практической рологи детского возраста. К., Вища школа, 1984. – 286 с..

3. «Хирургические болезни у детей» ед. ед.. Ю.Ф. Исакова. – М. «Медицина». – 1998. – с.243-334.

4. Й.І.Библюк, Ю.Й.Библюк. – Хірургія дитячого віку. Івано-Франківськ. – 2006.- 337 с.

5. Амбулаторно-поліклінічна хірургія дитячого віку (ед.. В.І. Сушко). – Днітпропетровськ: Наука і освіта, 2003. – 344 с.

6. Хірургія дитячого віку (ред. В.І. Сушко). К. «Здоров’я». 2002. 704 с.