Шкала глибини коматозного стану глазго-піттсбург

Ознаки	Характеристика	Оцінка, бали
Відкривання очей	Довільне На окрик На біль Відсутнє
Рухові реакції	Команди виконуються Відштовхування Відсмикування Аномальне згинання Аномальне розгинання Відсутнє
Мовна функція	Правильна Сплутана мова Безглузді слова Безглузді викрики Відсутнє
Реакція зіниць на світло	Жива Сповільнена Нерівномірна Анізокорія Відсутня
Реакція черепних нервів	Збережена Відсутні рефлекси: віковий рогівковий «лялькових очей» з трахеї
Судоми	Немає Локальні Спільні приходящі Спільні безперервні Повне розслаблення
Спонтанне дихання	Нормальне Періодичне Гіпервентіляція Гіповентіляція Апноє

Прімітка: 35- кома відсутня, 34-27 – кома легка, 26-20 – кома значна, 19-14 баллов – кома глибока, 13-8 – кома за межами; 7 – смерть мозку.

 

Слід відзначити поступове втягнення в патологічний процес різних структур мозку. Ураження кори головного мозку характеризується порушенням свідомості, виникненням клонічної генералізованої судоми. Втягнення у процес підкоркових утворень супроводжується психомоторним збудженням, гіперкінезом, тонічною судомою, характерною позою декортикаційної ригідності (згинання рук та розгинання ніг).

Ураження мезенцефально-гіпоталамічної ділянки (верхні відділи стовбура та гіпоталамусу) супроводжується глибокими порушеннями свідомості, порушеннями функцій дихання та кровообігу. Судома має стовбурний характер, поза межами децеребраційної ригідності (розгинання рук і ніг).

Поширення набряку на нижче розташовані відділи стовбура мозку супроводжується подальшими порушеннями системи дихання та серцево-судинної системи. Відзначаються міоз, розгинання рук з атонією ніг (ураження мосту), мідріаз, відсутність реакції зіниць на світло, їх центральне положення, дифузна атонія, арефлексія (продовгуватий мозок).

Розвиток осередкових симптомів пов'язаний зі зміщенням півкуль мозку та мозжечка, в подальшому — зі вклиненням та стисненням його структур (при набряку-набряканні, ЧМТ, пухлинах, крововиливах).

Внутрішньочерепна гіпертензія характеризується розвитком симптомів подразнення мозкових оболонок. Найважливішим є визначення внутрішньочерепного перфузійного тиску (ВЧПТ): ВЧПТ = АТ хв.-1/2 пульсового тиску — тиск СМР (мм рт. ст.).

Звичайно ця величина становить 75—80 мм рт. ст. (9,86—10,65 кПа). При підвищенні ВЧПТ перфузійний тиск знижується.

Додаткові методи діагностики набряку мозку: спинномозкова пункція, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія, ультразвукове дослідження мозку та ін.

Проведення спинномозкової пункції протипоказане при ураженні продовгуватого мозку, при якому спостерігаються бульбарні розлади.

Для попередження дислокації мозку при підвищеному ВЧПТ перед проведенням пункції необхідно здійснити дегідратацію. Дислокація мозку з тимчасовим ефектом може бути ліквідована шляхом ендолюмбального введення 40—60 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Більш ефективним методом є трепанація черепа з видаленням спинномозкової рідини зі шлуночків мозку.

Біохімічні ознаки набряку мозку: підвищення рівнів серотоніну та гістаміну, зниження осмолярності плазми, гіпопротеїнемія.

При набряканні мозку відзначають підвищення рівня натрію, зниження рівнів калію та АТФ.

Особливості розвитку набряку мозку у дітей. Швидкий розвиток набряку мозку у дітей пов'язаний з недостатньою зрілістю і високою гідрофільністю мозкової тканини, підвищеною проникністю клітинних мембран, а також з природженою та набутою патологією ЦНС, схильністю до алергії. У них загальномозкові симптоми можуть спостерігатися і при нормальному або зниженому АТ.

Інтенсивна терапія набряку мозку.

І. Етіопатогенетична: усунення причини виникнення патології; лікування основного захворювання; нормалізація газообміну; стабілізація гемодинаміки; корекція КЛС, водно-електролітних зрушень, метаболічних процесів; дезинтоксикація; антиалергійна терапія; імунокорекція.

II. Місцева терапія набряку мозку: нормалізація мозкової гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, реологічних якостей крові; стабілізація клітинних мембран, зменшення судинної проникності; інактивація протеолітичних ферментів, вазоактивних речовин, вільнорадикального окислення; нормалізація мозкового метаболізму; гормональна терапія; нормалізація внутрішньочерепних об'ємів та корекція порушень водноелектролітного обміну (адекватна інфузійна терапія, дегідратація, екстракорпоральна корекція порушень водно-електролітного обміну), застосування блокаторів кальцієвих канальців; гіпотермія.

III. Симптоматична: усунення судоми; корекція температурного гомеостазу; профілактична антибактеріальна терапія; корекція порушень функцій внутрішніх органів; адекватне харчування; інтенсивне спостереження та догляд.

Нормалізація газообміну забезпечується за рахунок підтримання вільної прохідності дихальних шляхів, оксигенотерапії, ШВЛ, яка проводиться в режимі помірної гіпервентиляції з РаСО₂ 4—4,4 кПа (30—33 мм рт. ст.). Вона зменшує кровонаповнення мозку та поліпшує кровообіг, в ішемізованих зонах, запобігаючи подальшому наростанню набряку мозку. Продовження ШВЛ на фоні вазоконстрикції змінює метаболізм мозку і вже не впливає на розвиток набряку. Особливо доцільно застосовувати ШВЛ у перші 24 год з моменту виникнення набряку мозку.

Застосування ГБО протипоказане у зв'язку з небезпекою розвитку кисневої інтоксикації і посилення набряку-набряканню мозку.

Стабілізація гемодинаміки спрямована на нормалізацію ОЦК, системного АТ, запобігання розвитку гіпо- і гіпертензії, а також поліпшення мікроциркуляції (підтримувати гематокритне число на рівні 0,30—0,35 л/л), реологічних якостей крові, ХОС. При гіпертензії можуть використовуватись гангліоблокатори (одночасно зменшують проникність ГЕБ).

1. Нормалізація мозкової гемодинаміки забезпечується шляхом поліпшення мікроциркуляції, реологічних якостей крові, тонусу судин. Слід пам'ятати, що швидке відновлення кровообігу мозку є причиною розвитку значних ішемічних ушкоджень структур мозкової тканини. Для нормалізації мозкової гемодинаміки застосовують: Трентал —по 5 мл (100 мг) 2% розчину, краще вводити внутрішньовенно крапельно. Нормалізує z-потенціал клітин, посилює гліколітичний процес, зменшує втрату калію клітинами, не зумовлює виникнення «синдрому обкрадання». Дітям — по 1—3 мг/(кг-добу).

Курантіл (дипірідамол) — не впливає на гемодинаміку, не спричиняє геморагічних ускладнень, синдрому «обкрадання». Інгібує кініни. Застосовують по 2 мл (10 мг) 0,5 % розчину. Дітям — по 0,2—0,5 мг/ (кг/ добу). Компламін (теонікол, ксантинолу нікотінат) — по 2 мл (300 мг) 15% розчину фракційно або крапельно. Препарати нікотинової кислоти можуть погіршувати венозне відтікання, особливо при швидкому введенні. Кавінтон — усуває артеріальний ангіоспазм, підвищує поріг виносливості до гіпоксії, діє як антиагрегант. Не застосовується при загрозі розвитку геморагії. Вибірково посилює мозковий кровообіг. Не можна застосовувати разом з гепарином! Призначають у дозі 25—30 мг/добу, для дітей — по 0,25—0,5 мг/(кг-добу) 0,5 % розчину. Еуфілін — підвищує потребу тканин у кисні, не змінюючи рівня окислювального фосфорування. Спричиняє вазоконстрикцію судин мозку, може зумовити виникнення «синдрому обкрадання». При набряку мозку застосовують з обережністю. Доза — 6—20 мг/(кг-добу), застосовують у вигляді 2,4 % розчину, дітям до 1 року цей же розчин вводять з розрахунку 1 мг/(кг-добу), дітям віком 2—4 роки — 4 мг/(кг-добу).

Венозному відтіканню крові сприяє положення хворого на спині з піднятою верхньою половиною тулуба. Поворот голови на бік, закидання її назад підвищують ВТПЧ.

Серміон (ніцерголін) — крім покращання мікроциркуляції, зменшує проникність та ламкість капілярів. Дітям вводять по 6—10 мг/(кг-добу) 10 % розчину. Аналогічний за дією сульфокамфокаїн — по 6— 25 мг/(кг-добу). L- лізіну сукцінат 0,1 % внутрішньовенно 5,0 мл. Низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін) застосовують після стабілізації клітинних та судинних мембран, при гіперволемії їх застосування протипоказане. Сприяють переміщенню рідини з міжклітинного простору в судинне русло, що поліпшує мікроциркуляцію. Небезпечне посилення набряку мозку. Дітям вводять по 10 мл/(кг-добу.) при швидкості введення 0,15— 0,2 мл/(кг-хв). Допамін застосовують з розрахунку 2— 5 мкг/(кг-хв) при вазодилятації мозкових судин.

Препарати, що покращують мозковий кровообіг у початковій стадії набряку (до стабілізації клітинних та судинних мембран), можуть посилити прояви набряку мозку.

2. Стабілізація клітинних мембран та зменшення судинної проникності. Дицинон (етамзілат) — 12,5 % розчин вводять по 1 мл (125 мг) 3—4 рази на добу. Дітям — по 5—25 мг/(.кг-добу). Адроксон — по 1 мл 0,025% розчину 3—-4 рази на добу, дітям — по 0,05—0,1 мл/(кг-добу).

3. Інактивація дії протеолітичних ферментів, вазоактивних речовин, перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Інгібітори, протеолітичних ферментів: контрікал —10 000 ОД 2—3 рази на добу; гордокс— 100 000 ОД 2 рази на добу. Курс лікування — 5—7 діб, можуть бути відмінені раніше, після ліквідації загрози набряку.

Пам'ятати! Пригнічують фібриноліз! Їх застосування протипоказане при гострій дихальній недостатності.

Ацетилсаліцилова кислота— слід пам'ятати, що одночасно знижує рівень тромбоксану А₂ та простацикліну. Може посилити кровоточивість.

Антигістамінні засоби (дімедрол, супрастин, тавегіл) — по 1 мл 3—4 рази на добу. Дітям разова доза — 0,1 мл/рік життя. Тривалість лікування — 5 днів.

Антиоксиданти для зменшення ПОЛ (токоферол, аскорбінова кислота, нікотинамід та інші).

Піридоксин (вітамін В₆). Йому властива антикінінова та антитрипсинова активність, застосовують по 1 мл. Дітям — по 1,5—3 мг/(кг-добу). Аналогічно діє піридоксальфосфат (кофермент вітаміну В₆).

4. Нормалізація мозкового метаболізму. Ноотропіл (пірацетам) —підвищує стійкість до гіпоксії, прискорює окислювально-відновні процеси та утилізацію глюкози, виявляє антиоксидантну дію. Застосовують у дозі 5 мл (1000 мг) 1—2 рази на добу. Новонародженим— по 200—250 мг/(кг-добу) в 2 прийоми, дітям — по 30—50 мг/(кг-добу). У хворих з судомною готовністю може виникати судома, у людей похилого віку — загострення серцевої недостатності. Застосування особливо ефективне на початкових стадіях набряку. Нікотинамід — покращує тканинне дихання, вживається по 5—7 мг/(кг-добу). β-блокатори (анаприлін, обзидан, індерал) — блокують вихід іонів калію з клітини (антигіпоксичний ефект). Не можна призначати одночасно з блокаторами кальцієвих каналів (колапс, асистолія!). Доза — 1—5 мг (внутрішньовенно). Протипоказані при вираженій право- чи лівошлуночковій серцевій недостатності, синусовій брадикардії, атріовентрикулярній блокаді, бронхіальній астмі, схильності до бронхоспазму, цукровому діабеті з кетоацидозом, вагітністю, порушеннях периферійного артеріального кровообігу. Антигіпоксанти: натрію оксибутират—покращує мозковий кровообіг, підвищує утилізацію кисню, активність ферментів, забезпечує антирадикальний та антиперекисний захист клітин, знижує рівень лактату та пірувату. Призначають хворим з низькими адаптаційно-пристосовними механізмами. Виявляє антигіпоксичну дію. Доза — 50—100 мг/кг. Протипоказаний при тяжкій гіпокаліємії та міастенії. Седуксен (сібазон) — разова доза 10—30 мг 3—4 рази на день, дітям — по 0,3—0,5 мг/кг, або 0,8—1,2 мг/(кг-добу). Не призначається одночасно з інгібіторами моноаміноксидази та похідними фенотіазиду. Протипоказаний при гострих захворюваннях печінки та нирок, тяжкій міастенії.

Седуксен та натрій оксибутират активують ГОМК-енергетичнусистему мозку, що призводить до зменшення набряку.

5. Гормональні препарати насамперед впливають на нормальну тканину мозку, перешкоджаючи клітинній декомпенсації та наростанню набряку мозку. Не рекомендують застосовувати при внутрішньочерепній гіпертензії (Ф.К. Оркін, Л.X. Куперман, 1985). Ефективно діють при перифокальних набряках, спричинених розвитком пухлин. Малоефективні при дифузійних набряках (ЧМТ, гіпоксична енцефалопатія) їх використання доцільне у випадках вазогенного набряку. Зменшують просочування рідкої частини крові, справляють церебропротекторний вплив при дегідратації. Призначають: преднізолон— по 1—5 мг/(кг-добу); дексазон — по 0,1 —0,5 мг/(кг-добу). Курс лікування — 5 діб, при відсутності ефекту протягом 2 діб лікування необхідно відмінити. За механізмом дії близькі до ноотропів.

6. Нормалізація внутрішньочерепних об'ємів та корекція порушень водно-електролітного обміну: а) застосування адекватної інфузійної терапії.

Мета — підтримання нормального системного АТ. Обмеження кількості введеної рідини на тлі застосування діуретиків може поглибити гіпоксію та набряк мозку за рахунок гемоконцентрації, погіршення мікроциркуляції, умов оксигенації, метаболізму між клітиною та судинами.

Протипоказане застосування гемодезу, ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози. Слід уникати різкого підвищення ВЧПТ, бо це може призвести до посилення набряку-набрякання мозку, зменшення кровообігу, повної зупинки внутрішньочерепного кровообігу та «смерті мозку».

Осмотичні діуретики діють короткочасно, відзначаються дегідратація неушкоджених ділянок (синдром «обкрадання»), повторна гіпергідратація (синдром «рикошету»), головним чином у зоні набряку, пов'язана з підвищенням осмолярності. Осмотичні діуретики не застосовують при осмолярності плазми вище 320 мосм/л, внутрішньочерепних крововиливах, порушенні видільної функції нирок, недостатності системного кровообігу.

Маннітол —по 0,5—1 г/(кг-добу) 10—20 %. розчину внутрішньовенно. Слід пам'ятати про необхідність запобігання розвитку дегідратації та електролітних порушень.

Лазикс (фуросемід) — по 20—60 мг 1 % розчину. При повторному введенні може виникнути гіпохлоремічний алкалоз. Дітям — по 0,5—1,5 мг/кг. Застосовують при супутній серцевій недостатності.

Препарати, що створюють онкотичний градієнт між кров'ю та тканинами

Альбумін — по 100—200 мл 10% розчину внутрішньовенно, дітям — по 5—15 мл/(кг-добу) у вигляді 5-—10% розчину. Свіжозаморожена плазма — в тих же дозах.

7. Блокатори кальцієвих каналів сприяють покращанню мікроциркуляції, нормалізують систему гемостазу, зменшують накопичення тканинних гормонів, чим забезпечують стійкість головного мозку до гіпоксії.

Верапаміл (ізоптин) — внутрішньовенно струминно по 5—10 мг (2—4 мл 0,25% розчину), крапельно— по 0,005 мг/(кг-хв). Дітям — по 0,1—0,2 мг/кг. Ентерально: дорослим — по 40—80 мг, дітям — по 1 мг/кг.

Коринфар (ніфедипін) — на відміну від верапамілу, не пригнічує провідність міокарда, справляє слабкий антиаритмічний ефект, знижує переважно діастолічний тиск. Не рекомендується застосовувати при низькому АТ. Призначають по 10—20 мг тричі на день.

Н і м о д є п і н — найефективніший препарат, підвищує загальну перфузію в зоні ішемії мозку, покращує метаболізм нейронів у зоні, яка межує з ішемічною ділянкою.

8. Гіпотермію застосовують для профілактики вторинних набряків на тлі нейровегетативної блокади. Зменшує збиткове утворення глютамату.

Контроль лікування: визначення гематокритного числа, осмолярності плазми та сечі, ОЦК, електролітів, ВЧПТ, динаміки клінічних симптомів.

Прогностично важливе своєчасне проведення комплексної терапії набряку-набрякання мозку.

На початкових стадіях набряку інтенсивна терапія повинна бути спрямована на усунення чинного фактора з корекцією основних функцій. Дегідратація не становить основи інтенсивної терапії. При клінічно вираженому набряку мозку інтенсивну терапію проводять у повному об'ємі. При декомпенсації процесу обмежуються показання до застосування осмодіуретиків і білкових препаратів (альбумін). їх призначення може посилити тяжкість патологічного процесу.

МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

Ситуаційне завдання

Задача 1. Дитина 11 років доставлена у приймальне відділення машиною швидкої допомоги з міста ДТП. Хлопчик скаржиться на головній біль, нудоту, блювання, короткочасне порушення свідомості, при огляді шкіряні покриви бліді, реакція зіниць знижена, застійні явища в сосочках зорових нервів, пульс на периферичних судинах нитковидний, напружений, ЧСС 95 за хв. АТ 80/50 мм рт. ст.

1. Ваш можливий діагноз?

2. Які обстеження треба призначити хворому?

3. Чи показано проведення спинномозкової пункції?

4. Які препарати нормалізують мозковий метаболізм?

5. Невідкладна допомога при лікуванні хворого?.

Відповіді:

1. Набряк мозку.

2. КТ головного мозку

3. Показано у всіх випадках, крім ушкодження довгастого мозку

4. Ноотропіл, цитохром-С, панангін, анаприлін, нікотінамід.

5. ШВЛ, правило 4-х катетерів; в/в перфторан 3мл/кг; трентал 2-3 мг/кг; оксібутират натрія 40-120 мг/кг; кавентон 0,25-0,45 мг/кг; L- лізіну сукцінат 0,1 % 5,0 мл; цитохром –С 0,5-0,8 мк/кг; дексазон 0,2-0,4 мг/кг на добу, за показання діуретики

Задача 2. У дитини, 12-ти років, після тяжкої ЧМТ з вираженим набряком мозку виник такий стан: дитина в’яло відкриває очі, але погляд не фіксує, визначаються явища тетрапарезу, пірамідні ознаки, деменція, функція сфінктерів не контролюється.

1. Як називається цей стан виходу з коми?

2. Що призвело до розвитку цього стану?

3. За якою шкалою визначають глибину коми?

4. Яке обстеження треба призначити?

5. Назначте лікування хворому?

Відповіді:

1.Опальний синдром.

2.Тривалий набряк головного мозку.

3. Шкала глибини коматозного стану Глазго-Піттсбург.

4.Єлектроєнцефалограмму.

5. Препарати для нормалізації мозкового метаболізму: ноотропні та судинні препарати.

 

Задача 3. У дитини, 3-х років, з вагою 15 кг, після тяжкої ЧМТ, за даними КТ мозку визначається тотальний набряк мозку.

1. Які перші клінічні ознаки характерні для цієї патології?

2. Який препарат необхідно спочатку вводити?

3. Розрахуйте дозу для цієї дитини?

4. Яке ускладнення може бути після введення цього препарату?

5. Який показник моніторінгу необхідний при введені цього препарату?

Відповіді:

1. Головний біль, нудота, брадікардія.

2. 20% манітол.

3. 15г на добу.

4. Дегідратація та електролітні зрушення.

5. Контроль діурезу.

 

Задача 4. Дитина 7 років надійшла після автодорожньої травми у відділення реанімації в непритомному стані. Зіниці ОД більше ОS, фото реакція в’яла, не відкриває очей, на больові подразники реагує не диференційними рухами.

1. Оцінка рівня свідомості за Глазго?

2. Що може бути причиною анізокорії?

3. Який метод діагностики необхідно призначити в першу чергу?

4. Які показники необхідно контролювати у цієї дитини?

5. Які особливості розвитку набряку мозку у дітей?

Відповіді:

1. 18 балів

2. Дислокація мозкових структур.

3. КТ- головного мозку

4. Артеріальний та центральний венозний тиск, діурез.

5. Обумовлені недостаньою зрілістью та високою гідрофільністью мозкової тканини.

 

Задача 5. Дитина 5 років знаходиться на лікуванні з приводу набряку мозку. В анамнезі у дитини вроджена вада розвитку серця. Черговий лікар призначив внутрішньовене введення манітолу. Через 20 хвилин після початку інфузійної терапії стан дитини погіршився: розвився кашель, посилилась задишка, з’явилась мокрота з домішками свіжої крові.

1. Яке ускладнення виникло у дитини і з чим воно пов’язане?

2. Надання невідкладної допомоги та принципи подальшого лікування?

Відповіді:

1. Набряк легенів, який пов’язаний з введення манітолу при патології серця.

2. Припинити введення манітолу, ШВЛ, дегідратаційна терапія корегується діуретиками.

 

Рекомендована література

Основна література

1. Посібник для практичних занять з анестезіології та реаніматології / Л.М.Зуєва, Н.С.Сизоненко, В.І. Слива, О.С. Стебельский, Л.В. Усенко. – К.: Здоровья, 1993. – 320с.

2. Принципи и методы диагностики интенсивной терапии отека и набухання головного мозга. Методические рекомендации / В.И. Черний, Г.А. Городник, А.М. Кардаш, В.Ф. Дроботько. – Д., 2003.- 49с.

3. Чепкий Л.П. Интенсивная терапия отека-набухания мозга // Лікування та діагностика. -1998. - №2. – С.46-49.

Додаткова література

1. Интенсивная терапия отечного синдрома в клинике реаниматологии, нейрохирургии и травматологии. Методические рекомендации / Л.В. Усенко, В.И. Слива, И.В. Твердохлеб и др. – Д., 2006.- 46с.

2. Шлапак И.П. Пилипенко М.Н. Вторичные системные нарушения при тяжелой черепно-мозговой травме, мониторинг внутричерепного давления, особенности анестезиологии интенсивной терапии // Біль, знеболення і інтенсивна терапія/ - 2000/ - №1(10).- С.52-68.