Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Средства для лечения анемий. Классификация. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Анемия -снижение числа эритроцитов, -гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы) -и/или уровня гемоглобина крови Насыщение гемоглобином отдельных эритроцитов бывает: нормальным - нормохромная анемия сниженным - гипохромная анемия = железодефицитная увеличенным - гиперхромная анемия = мегалобластическая СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЙ Препараты железа - основные средства для лечения гипохромных анемий. Железо -входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов, -обратимо связывает кислород и участвует в ряде окислительно-восстановительных реакций, -играет важную роль в процессах кроветворения. КЛАССИФИКАЦИЯ Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь короткого действия Железа закисного сульфат Железа глюконат Железа фумарат Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота) Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза) Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь длительного действия Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе) Тардиферон (железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза) Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов) Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой) Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения Феррум лек (железа сахарат, Аскорбиновая кислота стабилизирует ион Fe++ за счет своих восстанавливающих свойств, что способствует всасыванию. Мукопротеоза - мукополисахарид, полученный из слизистой кишечника - обеспечивает лучшую переносимость со стороны ЖКТ и биодоступность. Ферроградумет: Активное вещество - железа сульфат на полимерном губкообразном носителе (градумете). Высвобождение железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника. Препарат принимается по 1 таблетке 1 раз в день за час до еды Железодефицитные анемии возникают при -недостаточном поступлении (наиболее часто, -потере железа вследствие хронических кровотечений, -недостаточном всасывания железа, -повышенной потребности в желзее во время роста Клинические симптомы дефицита железа развиваются медленно и часто незаметны: -физическое и умственное истощение, -головокружение, -парестезии, -глоссит, -изменение слизистой оболочки рта. У детей -замедление роста и развития, -бледность кожных покровов, -слабость, головокружения, обмороки. Лечение препаратами железа При поступлении достаточного количества железа анемия устраняется обычно через 2 месяца, однако восполнение депо железа в тканях продолжается 6 месяцев и более. Внутрь - в основном. Соединения 2-валентного железа (так как они лучше всасываются). Абсорбированное 3-валентное железо в клетках слизистой переводится в 2-валентное. Представления о том, что соляная кислота способствует переходу 2-валентного железа в 3-валентное, не нашли подтверждения. Парентерально только в крайнем случае - при нарушении его всасывания. Железо хорошо вступает в реакции. Нельзя вводить вместе с другими лекарственными веществами. Парентерально рекомендуются соединения 3-валентного железа. Ни при каких обстоятельствах растворы железа для инъекций нельзя набирать в один шприц с другими лекарственными средствами. Побочные эффекты Внутримышечное введение при правильной дозировке может вызвать -воспаление на месте инъекции, -региональную лимфаденопатию, -окраску кожи (длительностью до 2 лет. Внутривенное введение вызывает -повреждение стенки сосуда, -тромбофлебит, -боли в мышцах и суставах, -гипотензию, -бронхоспазм, -анафилактический шок. Главная опасность при парентеральном введении состоит в циркуляции свободного железа (из-за резкого превышения связывающей способности трансферрина, что может привести к летальному исходу. При приеме внутрь -тошнота, рвота, кишечная колика (у 50% пациентов). При приеме соединений трехвалентного железа эти расстройства выражены сильнее, чем при применении двухвалентного. -необратимое потемнение эмали зубов (для предупреждения препараты железа выпускаются в капсулах или таблетках в оболочке). -ряд пищевых веществ и лекарств препятствуют всасыванию железа, образуя нерастворимые комплексы (препараты кальция, фосфаты, фитиновая кислота, тетрациклин). Передозировка При хронической передозировке -гемосидероз (отложение в тканях), -с последующим гемохроматозом (гиперпигментация кожи, отеки, асцит. сахарный диабет). Острые отравления у взрослых при приеме внутрь наблюдают редко у маленьких детей они часты. Прием более 2 г смертелен. При приеме меньше 1 г в течение от одного до нескольких часов развивается -геморрагический гастроэнтерит, -некроз с кровавой рвотой, кровавым поносом, сосудистым шоком. Смерть может наступить через 12-48 часов после приема. После отравления часто остаются острые рубцы в области желудка и значительные повреждения печени. Лечение включает -вызывание рвоты, -прим молока и яиц для образования железобелкового комплекса. -промывание желудка 1% раствором NaHCOз для образования трудно растворимого карбоната железа. В дальнейшем дают дефероксамин. Выделяется Исключительно с отторгающимся эпителием (ногти, волосы). В очень малом количестве с мочой, желчью и потом Суточная доза у взрослых - 100-200 мг железа (II). Более высокие дозы с точки зрения гемопоэза бессмысленны и только усиливают побочные эффекты. Применение Единственное показание - лечение или профилактика железодефицитных анемий. Железо в организме может храниться в двух формах: -в составе белков ферритина и гемосидерина. Ферритин - водорастворимый комплекс (состоит из центрального кристалла гидроксида двухвалентного железа, покрытого белковой «скорлупой» из апоферритина). Гемосидерин - твердое вещество (состоит из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, которые не имеют апоферритинового покрытия). Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует также в слизистой кишечника и в плазме. Так как существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме крови и в депо, определение содержания ферритина в плазме можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма. Железо накапливается - после приема внутрь преимущественно в костном мозге, - после инъекций - в печени СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ Витамин В12 продуцируется микрофлорой кишечника. Средняя суточная потребность 2-5 мкг. Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей. Хромофорная часть: порфирин с 4 восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным - с цианогруппой (цианокобаламин) - с гидроксилом (оксикобаламин) - с метилом (метилкобаламин) - с дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин) Витамин В 12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Их дефицит приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток. Основное проявление недостатка витамина В 12 и фолиевой кислоты - тяжелая анемия ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Кислота фолиевая Кислота фолиевая с цианкобаламином Всасывание фолиевой кислоты ухудшается при нарушении процесса восстанавления фолиевой кислоты в в тетрагидрофолиевую кислоту в клетках слизистой кишечника под действием фермента редуктазы фолиевой кислоты Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах -физиологической и репаративной регенерации, -в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Фолиевая кислота самостоятельно не обладает метаболической активностью, а восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая ответственна за все биохимические реакции в организме, связанные с переносом С 1 атома. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается -макроцитарная анемия, -лейкопения, -нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника. Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии (морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения). Во время беременности может приводить к уродствам плода. Причины дефицита фолиевой кислоты - нерациональное питание (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса) в отличие от дефицита В 12, - в старческом возрасте, - при алкоголизме. - при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами. Метаболизм и утилизация витамина В 12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. Есть дефицит только фолиевой кислоты или витамина В12 и фолиевой кислоты нельзя заключить на основании картины периферической крови. Из-за угрожающих осложнений начинают терапию обоими витаминами. Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В 12. Применение фолиевой кислоты: Энтерально в течение 3-4 недель. Парентерально целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВИТАМИН В 12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ПЕРНИЦИОЗНОЙ) Суть патологии состоит в нарушении нуклеинового обмена эритроидных клеток, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу кислорода. Цианкобаламин Гидроксикобаламин В 12 - дефицитная анемия развивается при нарушении всасывания витамина. Париетальные клетки слизистой желудка секретируют особый гликопротеид, который специфически связывает поступивший с пищей витамин В 12 в комплекс, процесс происходит в желудке и 12-перстной кишке. Затем комплекс проходит почти через весь кишечник и всасывается в дистальном отделе слепой кишки с помощью специфического транспортного механизма. Дефицит витамина может быть обусловлен и повреждением транспортного механизма (инвазия широким лентецом, хронический воспалительный процесс в толстом кишечнике). При недостатке витамина В 12 развивается следующая патология (три А): АНЕМИЯ - гиперхромная, так как нарушен процесс созревания эритроцитов, гемолиз эритроцитов. АТАКСИЯ - неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций). Цианкобаламин контролирует в клетках: - превращение метилмалоновой кислоты в янтарную Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь в ЦНС. - гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой) Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последующим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек. Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические. АХИЛИЯ - снижение секреции желудком соляной кислоты. Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно- кишечного тракта). Так как дефицит витамина В 12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов. Парентеральное введение витамина В 12 уже в течение нескольких дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологических нарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-18; просмотров: 1351; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.21.246.168 (0.01 с.) |