Неотложные состояния(тахи/брадиаритмии,острая серд.недостаточность)

Тахиаритмии

Тахиаритмии обычно опосредованы одним из механизмов (или их сочетанием)

1) аномальным автоматизмом - нарушением образования импульсов

2) обратным входом (риентри) - нарушением проведения импульсов

Противоаритмические средства, используемые при тахиаритмиях, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие чего дополнительные (гетеротопные) очаги возбуждения - источники аритмий - угасают.

Причиной возникновения автоматических тахиаритмий

чаще всего служат нарушения метаболизма (острая ишемия сердца, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, кислотно-основной дисбаланс, высокий симпатический тонус, использование симпатомиметиков).

С этим механизмом может быть связано появление предсердных и желудочковых экстрасистолий, трепетание и фибрилляция (мерцание) предсердий, постоянная тахикардия предсердий, постоянная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмальная тахикардия желудочков при инфаркте миокарда, фибрилляция желудочков.

WPW

Синдром Вольт - Паркинсон - Уайта

Врожденное наличие дополнительных путей проведения в проводящей системе сердца,

что приводит к формированию стойкого дополнительного эктопического очага возбуждения, связанного с механизмом «reentry».

По такому типу возникают пароксизмальная тахикардия предсердий, трепетание предсердий(сочетанный механизм), пароксизмальная атриовентрикулярная (узловая) тахикардия, пароксизмальная тахикардия желудочков. Не связанная с инфарктом желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ ТАХИАРИТМИЙ

Базисная терапия

Создание «благоприятного электролитного ложа» для действия противоаритмических средств.

Влияние любого фактора в конечном итоге опосредуется через нарушение ионного равновесия (прежде всего калий-натриевого).

Имеют значение локальные электролитные сдвиги в мышце сердца.

Процессы, повреждающие миокард, сводятся к уменьшению К⁺ и накоплению Na⁺ в клетках пораженной зоны.

Основная роль в электрической дестабилизации миокарда отводится дефициту калия.Кроме того имеет значение снижение внутриклеточного содержания Mg²⁺ и увеличение Са²⁺.

С целью восполнения К- Mg дефицита используются:

Санасол Порошок.

Смесь калия хлорида (60%), калия цитрата, калия глюконата, аммони хлорида, магния аспарагината, глютаминовой кислоты. По 1 г в 100 мл воды (3-4 раза в день после еды).

Панангин Драже. Ампулы. Содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат.

Аспаркам То же. В панангине и аспаркаме реализован оригинальный и широко известный в химиипринцип целевого транспорта катионов анионами.Большинство солей калия и магния легко диссоциируют в ЖКТ.

Поляризующая смесь

Коктейль, состоящий из 5% глюкозы, калия хлорида и инсулина.

Теоретически ожидаемый эффект сводится к следующему:

1) Глюкоза интенсифицирует внутриклеточный синтез гликогена, облегчаетвнутриклеточную фиксацию растворенного в ней калия.

2) Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран и стимулирует ферментативное превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который окисляется с образованием АТФ. АТФ расходуется на энергетическое обеспечение «электролитного насоса»,

внедряющего калий внутрь кардиомиоцитов.

Инфузия не быстрее 30-35 капель в минуту. При более быстром введении – боль по ходу вены.

 

Симптоматическая терапия

Механизм уменьшения патологически повышенного автоматизма ПАС

Снижение уровня диастолического потенциала покоя.

Увеличение продолжительности потенциала действия.

Повышение порогового потенциала.

Уменьшение скорости диастолической деполяризации в ритмоводителе.

Механизм замедления проводимости ПАС

Уменьшение пула натриевых каналов, способных к активации-блокадой натриевых каналов (т.к. скорость проведения зависит от максимальной скорости деполяризации)

Механизм увеличения рефрактерности ПАС

Увеличение эффективного рефрактерного периода в результате удлинения потенциала действия (при блокаде калиевых каналов).

Увеличение эффективного рефрактерного периода без изменения длительности потенциала действия (при блокаде натриевых каналов).

БРАДИАРИТМИИ

Противоаритмические средства, используемые при брадиаритмиях, восстанавливают автоматизм синусного узла и проводимость импульсов в миокарде (устраняя блокады).

Механизм брадиаритмий

Непосредственными причинами брадиаритмий являются:

-атриовенирикулярный блок II-III степени (чаще всего)

-синоатриальный блок

-блок пучка Гиса

-предсердная асистолия с медленным замещающим узловым или желудочковым ритмом (следствие инфаркта миокарда, острых воспалительных и дисторфических процессов в миокарде, интоксикации сердечными гликозидами).

Крайнее выражение брадиаритмии -

МЭС (Приступ Моргана - Эдамса - Стокса)

Это приступы временной обратимой асистолии с остановками кровообращения и утратой сознания длительностью до 5 с и более.

Потеря сознания, связанная с полной АВ-блокадой и очень выраженной брадикардией,приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга.Требует срочных мер и применения искусственного водителя ритма.

Лечение брадиаритмий.

При блокадах сердца, в частности при атриовентрикулярном блоке (в клинической практике встречается наиболее часто), применяют:

- в-адреномиметики (изадрин, орципреналин)

-М-холиноблокаторы (атропин)

М-холиноблокаторы более эффективны при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, связанных с повышением тонуса блуждающих нервов.

 

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРАДИАРИТМИЙ

МЭС (Приступ Моргана - Эдамса - Стокса)

Препараты

В₁-адреномиметики для стимуляции функций проводимости и автоматизма.

Изадрин сублингвально.

Орципреналин внутрь.

Изадрин внутривенно в наиболее тяжелых случаях.

М-холинолитики

Атропин – снятие тормозных влияний вагуса

Остая сердечная недостаточность

Сердечные гликозиды

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:

1. ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

(Усиление сокращений миокарда)

2. ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ТОНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

(Повышение тонуса миокарда)

3. ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

(Урежение частоты сердечных сокращений)

В миокарде:

Увеличивается

Содержание гликогена

Содержание нуклеиновых кислот

Мобилизация жирных кислот

Содержание АТФ, АДФ, КФ

Уменьшается

Потребление О2

Содержание молочной кислоты

Дополнительные препараты:

1. Ингибиторы фосфодиэстеразы

 

Производные метилксантина - аминофиллин=эуфиллин

 

Бипиридины- амринон

- милринон

Они увеличивают входящий кальциевый ток в сердце во время потенциала действия и

изменяют внутриклеточные передвижения кальция, воздействуя на саркоплазматический ретикулум.

Также они имеют значительный сосудорасширяющий эффект, который усиливает лечебное действие при сердечной недостаточности.

 

У пациентов с острой сердечной недостаточностью бипиридины увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление заклинивания легочных капилляров и периферическое сосудистое сопротивление. Частота сердечных сокращений и артериальное давление меняются мало.

Хотя острые эффекты этих препаратов безусловно благоприятны, их токсичность мешает длительному применению.

2. Адреномиметики

Добутамин

-действует более избирательно (бета-_l­ адреномиметик)

Он характеризуется выраженной кардиотонической активностью.

Применяется для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.

Дофамин

-действует на дофаминовые рецепторы,

-стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы. (являясь предшественником норадреналина, опосредованно)

В средних терапевтических дозах дофамин оказывает положительное инотропное действие (за счет стимуляции бета-l-адренорецепторов миокарда),которое сочетается срасширением почечных и мезентериальных сосудов

(т.к. возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц).

Применяется дофамин при кардиогенном шоке.

депрессии.