Клиника в зависимости от степени дегидратации

Признак	Степень дегидратации (% потери массы тела)
	легкая (до 5 %)	средней тяжести (6–10%)	тяжелая (11 % и более)
Состояние сознания	Сохранено; вялость, может быть возбуждение	Резкое возбуждение, сомнолентность	Адинамия, сопор, кома
Цвет кожи	Бледный	Бледный, «Мраморность»	Бледно-серый, землистый
Эластичность и тургор тканей	Нормальные	Снижены	Резко снижены
Состояние глаз, большого родничка	В норме	Запавшие	Резкое западение
Слезы	Есть	Могут быть	Отсутствуют, склеры сухие, веки не смыкаются
Жажда	Умеренная	Сильная	Отсутствует
Слизистая оболочки полости рта	Суховата	Сухая	Сухая, может быть вязкая слизь
Диурез	Умеренно снижен	Олигурия	Анурия
Рвота	1–2 раза	Повторная	Многократная
Тоны сердца	Громкие	Приглушены	Глухие
Тахикардия	Отсутствует	Умеренная	Выраженная
Пульс на лучевой артерии	Нормальный или слегка учащен	Быстрый, слабый	Частый, нитевидный, иногда не прощупывается
Цианоз	Отсутствует	Умеренный	Резко выражен
Температура тела	Нормальная или повышена	Часто повышена	Часто ниже нормальной
Дыхание	Нормальное	Умеренная одышка	Глубокое, учащенное

 

Лабораторные показатели разных типов дегидратации

 

Показатель	Гипертоническая дегидратация (внутриклеточная)	Изотоническая дегидратация	Гипотоническая дегидратация (внеклеточная)
Объем циркулирующей крови	Норма	Уменьшен	Уменьшен
Осмотическая концентрация плазмы	Повышена	Нормальная или снижена	Снижена
Уровень калия плазмы	Повышен	Норма	Снижен
Уровень натрия плазмы	Повышен (>145 ммоль/л)	Норма	Снижен
Гематокрит	Норма	Повышен	Повышен
Уровень общего белка плазмы	Норма	Повышен	Повышен

 

Лабораторные показатели разных степеней дегидратации

 

Показатели	I степень	II степень	III степень
гемоглобин	постепенное увеличение (если нет анемии) из-за сгущения крови
гематокрит	на верхней границе нормы (0.35-0.42)	0.45-0.50	более 0.55
рН крови	Метаболический ацидоз. В норме рН 7.35-7.45. У новорождённых 7.25-7.45
ВЕ	Избыток или дефицит оснований ВЕ ± 3 ммоль/л. У новорождённых и детей грудного возраста ± 5 ммоль/л.

 

НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ

ЭКГ:

Гипокалиемия (снижение содержания в/клеточного калия):

- зубец Т уменьшение амплитуды или двухфазность или отрицательный,

- зубец U увеличение амплитуды, отчётливо виден,

- интервал QT удлинен,

- сегмент RS-T ниже изолинии.

Гиперкалиемия:

- зубец Т высокий узкий заостренный положительный,

- интервал QT (систола желудочков): укорочен,

- может быть замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, склонность к синусовой брадикардии.

Гипокальциемия:

- зубец Т снижение амплитуды, но не всегда,

- интервал QT удлинен,

- интервал РQ немного укорочен, но не всегда.

Гиперкальциемия:

- зубец Т: снижен, закруглен или двухфазный или отрицательный, его продолжительность может увеличиваться,

- интервал QT укорочен за счет более раннего начала зубца Т,

- интервал PQ увеличен – АВ-проводимость замедлена,

- возможна синусовая брадикардия.

 

58. Острые расстройства пищеварения у детей грудного и раннего возраста - токсикоз с эксикозом. Определение. Патогенез. Клиническая картина в зависимости от степени эксикоза.

 

Токсикоз с эксикозом — это своеобразный клинический син­дром, характеризующийся обезвоживанием, циркуляторной не­достаточностью, катастрофой обмена веществ и аутоинтоксика­цией. При острых кишечных инфекциях это состояние является не осложнением, а составной частью основного заболевания, харак­теризующей его тяжесть.

Патогенез

Ведущее место в патогенезе токсикоза с эксикозом занимает обезвоживание за счет потери внеклеточной воды с рвотными массами и жидким стулом. При тяжелых формах острых кишечных инфекций дети теряют воду в объеме до 50—100 мл/кг в сутки и более.

Вместе с водой теряется внеклеточный Na+. В силу действия осмотических законов в последующем начинает уменьшаться и количество внутриклеточной жидкости. Одновременно теряется внутриклеточный ион К+. За сутки больные могут потерять до 10-12 ммоль/кг Na+ и К+, а также большое количество аминокислот, липидов, микроэлементов. Потери воды и солей приводят к снижению общего объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и снижению центрального венозного давления.

В ответ возникает защитная реакция сердечно-сосудистой системы в виде спазма мелких артерий и вен, происходит централизация системного кровообращения и постепенное выключение из циркуляции сосудов кожи, мышц, печени, приводящее к гипоксии тканей и функциональной недостаточности собственных органов детоксикации. Одновременно с этим возникает энергетический дефицит клеток, препятствующий осуществлению ферментативных процессов, в клеточных мембранах активируются процессы перекисного окисления липидов. Это способствует вна­чале повышению проницаемости мембран клеток, а затем их разрушению. В клетках и внеклеточном пространстве нарастает концентрация метаболитов, ферментов, протеаз, усиливающих катаболические процессы, а также накапливаются ионы водорода, что способствует развитию метаболического ацидоза.

На фоне проводимой регидратации состояние больных может ухудшаться, поскольку при увеличении ОЦП и восстановлении крово- и лимфообращения из ишемизированных ранее тканей в системный кровоток попадает большое количество накопившихся продуктов распада клеток.

Патоморфологические изменения при этом состоянии крайне скудны.

Выявляются дегенеративные изменения в стенках капилляров, печени и почках. В капиллярах выявляются стазы, микротромбозы. При молниеносном течении обнаруживают серозное воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника. Часто выявляются отек мозга и дегенеративные изменения нервных клеток. На поздних стадиях выявляются признаки септического процесса.