Лечение гематурической формы ХГН

1 3-ОМЕГОПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

а) Омега -3 триглицериды внутрь по 1 кап. 3

раза в сутки (7-12 лет), 2 кап. 3 раза в сутки (старше 12 лет) не менее 3 мес. Или

б) Рыбий жир из печени трески внутрь 1,2-1,8

гр 1 раз в день 6-12 мес

Симптоматическая терапия при

гематурической форме ХГН

• 2.Нефропротективная терапия (снижает уровень протеинурии и внутриклубочковое давление)

• Эналоприл внутрь 5-10 мг/сутки в 2 приема, 6-12 и более месяцев

• Каптоприл внутрь 0,5-1 мг/кг/сутки в 2 приема. 6-12 месяцев и более.

Лечение Смешанной формы ХГН

• Режим постельный на период отеков и значительного повышения.

• Диета: ограничение белка животного происхождения (не более 2 гр/сутки) в первые дни

заболевания с последующим переходом на возрастную норму, соотношение Ж:У:КАЛ по возрасту.

Соль ограничивают на весь период повышения

Жидкость ограничивают в периоде отеков.

Исключают острые блюда, шоколад, кофе, какао,

цитрусовые.

Патогенетическое лечение

1)Глюкокортикоиды

Преднизолон 2мг/кг через дент в течение 1 года,затем снижение дозы до 10-15 мг /48 часов в течение длительного времени

2) Иммуносупрессоры

Циклофосфан 2-4 мг /кг

Инггибиторы кальцинейрина (сандиммун-

неорал 3-5 мг/кг)

Микофенолат мофетил

(майфортик (720 мг/м2), селлсепт (1000

мг/м2)

3)Антиагреганты/антикоагулянты Аспирин, курантил, гепарин

4) Плазмоферез 500-1000 каждые 2 недели № 10

 

 

Прогноз

Течение ХГН нефрот. форма

Рецидивирующее:

• - с частыми рецидивами (более 2-х за 6 мес.)

• - с редкими рецидивами (менее 2-х за 6 мес.)

Персистирующее

Прогрессирующее

Течение ХГН НФ в зависимости от морфологии

Минимальные изменения- 80%

Течение непрогрессирующее. Фокально сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) -15%

Течение прогрессирующее.

 

ХГН – гематурическая Форма

 течение персистирующее или рецидивирующее

Прогрессирование – медленное и зависит от уровня протеинурии и сроков появления АГ

Морфологический вариант: мезангиопролиферативный

 

Течение смешанной формы ХГН

прогрессирующее, ремиссия трудно достижима

Прогрессирование:

-У 20 % функция почек остается сохранной в течение 20 лет.

- У 50% - развитие ХПН через 10 лет

Морфологические варианты: мембранопролиферативный

 

 

116. Хронический гастродуоденит у детей. Определение. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация.

Хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений

Эпидемиология. ХГД самая частая патология органов пищеварения и составляет 80% от всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. Частота ХГД (гастрита) у школьников составляет 4-20%. Хронический гастрит, как и дуоденит в изолированном виде встречается редко – у 10-15% детей.

Этиология. Причины вызывающие ХГД:

инфекции (хеликобактерии),

нарушения питания,

 заболевания других органов системы пищеварения,

 эндокринная патология.

Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы ХГД. К экзогенным факторам: нарушение питания, длительный прием медикаментов, инфекции (хеликобактерии). Хеликобактерная инфекция (НР) принимает участие в развитии ХГД в более чем в 70% случаев. НР при поверхностных поражениях слизистой оболочки желудка и 12 п.к. выявляется у 30-80% детей, а при эрозивно-язвенных процессах - у 90-100%.

К эндогенным факторам причисляют: заболевания других органов системы пищеварения, эндокринную патологию, нарушения ЦНС, заболевания обмена веществ.

 На долю аутоиммунного гастрита приходится 40% всех случаев заболеваний у детей.

Патогенез

Патогенез воспаления при H. pylori

Внедрение H. pylori в слизистую

Выделение каталазы, уреазы, супероксидисмутазы

Защелачивание среды вокруг клетки

Адгезия и повреждение эпителиальных клетки

В ответ продукция ИЛ 8 и других цитокинов

Миграция лейкоцитов, инфильтрация слизистой и подслизистой – воспаление -повреждение эпителия.

 

Патогенность Н.pylori обусловлена

1.Высокой подвижностью: Н.pylori проникают через слизь и располагаются на поверхности слизистой оболочки.

2.Высокой адгезивной способностью к клеткам эпителия слизистой желудка.

3.Способностью продуцировать большое количество ферментов (уреаза, каталаза, липаза, гемолизины, муциназа) и токсинов. Это приводит к деструкции эпиталиальных клеток с разрушением тканей и экстацеллюлярного матрикса.

Классификация

 

1. По происхождению: А) первичный (экзогенный), вторичный (эндогенный):

2. Этиологические факторы:

1) инфекционный (H. Pylori (НР), другие бактерии, вирусы, грибы);

 2) токсический (реактивный): этиологические факторы – химический, радиационный, лекарственный, алкогольный, никотиновый, стрессовые состояния.

Эндо - аллергия, болезнь Крона, гранулематоз, целиакия, при системных заболеваниях, саркоидоз.

3. Топография: гастрит (антральный, фундальный, пангастрит); дуоденит (бульбит, постбульбарный пандуоденит); гастродуоденит.

4. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки. По характеру эндоскопической картины: а) эритематозный/ экссудативный, б) нодулярный, в) с эрозиями (с плоскими или приподнятыми эрозиями), г) геморрагический, д) с атрофией, е) смешанный.

5. По характеру морфологических изменений в слизистой оболочке желудка: а) поверхностный, б) диффузный. По характеру поражения: 1) с оценкой степени: воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori. Без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические

6. Характер кислотной продукции желудка: а) неизмененная, б) пониженная, в) повышенная.

7. По периодам заболевания: 1) обострение, 2) период неполной ремиссии, 3) полная клиническая ремиссия, 4) клинико -эндоскопическая ремиссия, 5) клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия.

 8)Морфологически: Степени тяжести: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

 

117. Хронический гастродуоденит у детей. Определение. Клиника. Инструментально-лабораторная диагностика. Дифференциальный диагноз.

Хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений

 

Основные симптомы при гастродуоденальных заболеваниях.

1. Боли в животе

2. Диспептические расстройства

 

КЛИНИКА – маркер гастрита и гастродуоденита БОЛЕВОЙ СИНДРОМ:

Характер болей: боли распирающие, ноющие.

Связь с приемом пищи: ранние –возникают после еды через 20- 30 мин-1 час. Эквивалентом ранних болей чувство быстрого насыщения. При антральном гастрите и гастродуодените могут быть поздние (ч/з 1-1,5) и реже голодные и ночные боли - «язвенноподобный синдром».

Иррадиация: в спину, поясницу.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

 Эпигастральная область 98%

Правое подреберье 60%

Пилородуоденальная зона 45%

Угол Трейца (слева выше пупка) – 38%

 

Диспептические расстройства

1. Верхняя диспепсия: отрыжка, тошнота, рвота возникают у детей не часто обусловлены повышением внутригастрального давления и как правило приносит облегчение.

2 Нижняя диспепсия (нарушения стула) не характерна для данных заболеваний. У маленьких детей может наблюдаться симптом «проскальзывания» - позыв на дефекацию во время еды или сразу после еды.

 

Диагностика

Эзофагогастродуоденоскопия – основной метод.

Биопсия слизистой оболочки

Определение H.рylori

Внутрижелудочная рН- метрия – для

определения кислотообразования

Определение моторных нарушений.

 

Эндоскопические признаки инфекции H.pylori

1 Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки

2.Выбухания в антральном отделе желудка в виде «булыжной мостовой»

3.Отек и утолщение складок слизистой антрального отд. желудка

4.Мутная слизь в просвете желудка.

 

Методы диагностики Нр.

Инвазивные

1.Бактериологический метод (материал – биоптат СОЖ или 12-ти перстной кишки) «золотой стандарт»

2 Гистологический метод (материал – биоптат СОЖ или 12-ти перстной кишки)

3 Уреазный тест (материал – биоптат СОЖ или 12-ти перстной кишки) Жидкость окрашивается до малинового цвета от 5 до 25

4 Молекулярный метод (материал – биоптат СОЖ или 12-ти перстной кишки, желудочный сок)

Неинвазивные

1.Дыхательный уреазный тест (материал – выдыхаемый воздух пациента, после приема мочевины меченной изотопами углерода: С13, С14)

2 Молекулярный метод (материал – зубной налет,

копрофильтраты)

3 Серологические методы (материал – сыворотка

крови)

118. Хронический гастродуоденит у детей. Определение. Лечение. Особенности диетотерапии. Диспансерное наблюдение.

Хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений

Основные направления лечения гастритов и гастродуоденитов

 

Диета с умеренным механическим и химическим щажением, частота приема пищи -4-5 раз в день

Снижение гиперсекреторной активности.

Выбор препарата и продолжительность курса зависят от активности процесса:

а. при небольшой выраженности достаточно назначение антацидных препаратов (альмагеля, фосфолюгеля, маалокса), т.е проведение монотерапии.

б. при повышенной желудочной секреции - - антисекреторные препараты: блокаторы гистаминовых рецепторов (фамотидин, гастросидин, квамател)

2.ингибиторы протоновой помпы ИПП (омепразол, рабепразол, эзомепразол, нольпаза, из детских форм Лосек-МАПС.

 

Продолжение лечения

Эрадикация Helicobacter pylori, трех- или четырех компонентная терапия.

Цитопротективная терапия.

Коррекция моторных нарушений желудочно-кишечного тракта - прокинетики: домперидон, мотилиум.

Коррекция вегетативных нарушений, т.к.в поддержании заболевания имеет большое значение состояние вегетативной нервной.

 

Антисекреторные средства

На поверхности париетальных клеток находятся три группы рецепторов: к ацетилхолину, к гистамину (Н2), к гастрину (G), которые стимулируют продукцию хлористоводородной кислоты, которая осуществляется протоновой помпой Н+-К+-АТФазой.

Антисекреторные препараты направлены на блокаду определенных рецепторов.

1.М- холинолитики – селективный м-холинолитик - гастроцепин.

2.Блокатеры Н2-рецепторов гистамина (ранитидин и др).

3.Ингибиторы протоновой помпы (омепразол и др).

4 Антацидные препараты (альмагель и др.)

 

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: поддерживают уровень рН выше 4,0 не более 65% времени наблюдения, развивается быстрое привыкание. Симптом «рикошета» при отмене.

Ранитидин 300 мг/сутки в 2 приема 1-2 мес.,

фамотидин (старше 12 лет) 20 мг 2 раза в день 1-2 мес.

 

Ингибиторы протоновой помпы.

Оказывают селективное действие на продукцию НCL, действуя на внутриклеточный фермент Н+/К- АТ фазу, блокируя протоновую помпу. накапливаются в секреторных канальцах, связывается с SH группами и необратимо ингибируют секрецию Н ионов.

Омепразол, Эзомепразол, Пантопразол,Нольпаза,Ультоп

Рабепразол (проявляет действие ч/з 5 мин.)

Лосек (МАПС- раствор и таблетки – у детей младшего возраста)

 

Антацидные препараты

1 Уменьшают кислотность желудочного сока, связывая соляную кислоту.

2.Оказывают цитопротективный эффект:

стимулирют синтез простогландинов, синтез бикарбонатов и продукцию слизи и эпидермального фактора роста.Укрепляют слизисто-бикарбонатный барьер гастродуоденальной области.

 

Всасывающиеся:

гидрокарбонат натрия и магния, окись магния.(Очень короткое действие и – ощелачивание крови)

Невсасывающиеся:

алюминия гидроокись, магния гидроксид, магния трисиликат: альмагель, фосфолюгель, маалокс

(более длительное действие). Назначают ч/з час после еды, на ночь и сразу после сна

 

Цитопротекторы

Сукральфат (Вентер)– соединяется с дефектом слизистой оболочки, образуя пленку и защищает слизистую в течение 6 часов. Связывает изолецетин, пепсин, желчные кислоты, повышает содержание простогландинов и увеличивает количество желудочной слизи, Показан при геморрагических и эрозивных поражениях.

Сукральфат внутрь за 30 мин. до еды и на ночь 0,5 - 1 г 4 раза в день, 4 недели

Препараты висмута (Де нол, вентрисол по механизму действия близки к сукралфату и обладает бактерицидным действием по отношению к Нр, разрушает мембрану микроорганизма

Висмута трикалия дицитрат внутрь 8мг/кг 2 раза/сут. 14 дней

Коллоидный субстрат висмута (Де- нол) 4мг/кг