Врожденный микоплазмоз. Определение. Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Врожденный микоплазмоз — инфекционное заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем, а при генерализации процесса — развитием ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

У женщин с микоплазменной инфекцией внутриутробное инфицирование плода происходит в 96% случаев.

Этиология

Возбудители - микоплазмы, являются условно-патогенными микроорганизмами. Они способны как к внутриклеточному, так и внеклеточному размножению.

Наиболее частыми возбудителями врожденного микоплазмоза являются Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, а также Mycoplasma pneumoniae из семейства Mycoplasmataceae. Также M. hominis, M. urealiticum являются возбудителями урогенитального микоплазмоза; обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, вызывая аномалии развития плода.

Эпидемиология:

Инфицированность населения микоплазмами колеблется от 9 до 70%. В 53% проб сыворотки недоношенных и в 42% — доношенных новорожденных имеются антитела к микоплазме, что указывает на возможность трансплацентарной передачи антител, а также на то, что около 50% женщин к периоду беременности или во время таковой инфицированы микоплазмами. В группе мертворожденных детей и умерших новорожденных, инфицированных микоплазмами, составляет до 50%, что в 3 раза выше в сравнении с неинфицированными детьми.

 

Клиника

Клинические признаки проявляются по мере увеличения возраста ребёнка. Внутриутробная микоплазменная инфекция имеет полиморфные и неспецифичные проявления:

· низкая оценка по шкале Апгар;

· интерстициальная пневмония на фоне респираторного дистресс-синдрома;

· лимфоаденопатия

· лихорадка

· геморрагические расстройства;

· гепато-, спленомегалия (гепатит);

· желтуха с рождения или в первые дни жизни;

· поражение ЦНС после небольшого «светлого промежутка» (в виде менингита, менингоэнцефалита, абсцессов мозга или перинатального поражения ЦНС, гидроцефалии);

· возможно развитие конъюнктивита, тубулопатии, реже – гломерулопатии, остеомиелита, омфалита, поражение перикарда, плевры, лимфатических узлов.

Врожденные пороки встречаются у 15% детей, но характерных нет. При тяжелом генерализованном течении заболевания летальный исход наступает в неонатальном периоде или до 3 мес. жизни. Предполагают, что инфекция может приводить к формированию хронических заболеваний легких.

Большинство детей с врожденным микоплазмозом – недоношенные. Для них характерны синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома, геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Для доношенных новорожденных детей характерны врожденная пневмония, бледность кожи с серым оттенком, геморрагический синдром, после «светлого промежутка» – менингоэнцефалит.

Диагностика:

1.Анамнез –чем болела мать и с кем контактировала во время беременности, и тд

2. Клиника – исключить пороки развития, неврологическую симптоматику, нарушения гемостаза, патологическую желтуху, гепато- и спленомегалию, пневмонии и тд.

3. Лабораторная неспецифическая диагностика: клинический анализ крови (анемия, тромбоцитопения, моноцитоз, возможен умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (у недоношенных иногда имеется выраженный лейкоцитоз)), биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, билирубин и фракции, общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, глюкоза, электролиты).

4. Инструментальная диагностика - верификация органных поражений: рентгенография органов грудной клетки (расширения корней легких, эмфизема), УЗИ брюшной полости, почек, НСГ, ЭХО-КГ, ЭКГ, ОАЭ, МРТ головного мозга.

5. Верификация возбудителя:

o Выделение микоплазм в материале из патологических очагов методом световой микроскопии, фазово- контрастной микроскопии или иммунофлюоресценции. Метод отличается высокой точностью. Сложность состоит в том, что требуется особая питательная среда. Кроме того, необходимо не просто установить наличие микоплазмы в организме пациента (в тех или иных количествах они есть почти у всех), а определить тип и количество возбудителя, а также особенности его влияния на организм конкретного человека.

o Серологические реакции (ИФА, РСК, РПГА). Диагностическим считают 4-кратное увеличение титра.

o ПЦР-диагностика.

 

Дифференциальный диагноз:

Лечение:

Mycoplasma hominis: Макролиды - дозы: джозамицин и мидекамицин по 30-50 мг/кг/сутки). джозамицин - 3 раза в день; мидекамицин - 2-3 раза в день. Схема применения: не менее 3 нед.

Mycoplasma pneumoniae: макролиды.

Дозы:

o эритромицин по 20-40 мг/кг/сутки – за 4 раза в сутки

o спирамицин по 150 000-300 000 МЕ/кг/сутки – за 2 раза в сутки

o рокситромицин по 5-8 мг/кг/сутки – за 2 раза в сутки

o азитромицин по 5 мг/кг/сутки

o джозамицин по 30-50 мг/кг/сутки – за 3 раза в сутки

o мидекамицин по 30-50 мг/кг/сутки – за 2-3 раза в сутки

o кларитромицин по 15 мг/кг/сутки – за 2 раза в сутки

При поражении ЦНС применяют фторхинолоны по жизненным показаниям.

Инфа для любознательных

Патогенез

Заражение происходит в основном интранатально, а также восходящим путем. Развитие амнионита, плацентита, по-видимому, может быть также связано с микоплазменной инфекцией, что подтверждается высокой (более 20%) встречаемостью положительных результатов культурологического исследования пуповинной крови при преждевременных (23-32 недель) родах. Преждевременное излитие околоплодных вод часто сопровождается выявлением данного возбудителя в пуповинной крови.

В зависимости от периода внутриутробного развития плода под воздействием микоплазм могут возникать эмбриопатии, фетопатии и генерализованный инфекционный процесс.

Инфицированные околоплодные воды вызывают спазм сосудов плацентыà уменьшение кровоснабжения плодаàразвитие внутриутробной гипоксии àзадержка развития и гибель плода.

Для гематогенного (трансплацентарного) пути инфицирования характерна полиорганность поражения (печени, легких, ЦНС, перикарда, кожи), которая обусловлена как вегетацией самого возбудителя, так и воздействием продуцируемого экзотоксина. Развитие генерализованного инфекционного процесса происходит под влиянием таких провоцирующих факторов, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, родовая травма и т.д. Инфицирование плода может возникать и во время прохождения плода по родовым путям. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая глаз, половых органов (у девочек) и дыхательных путей. Наиболее выраженные изменения отмечаются в органах дыхания. При инфицировании микоплазмой вначале наблюдается интенсивное размножение микоплазмы, без поражения клеток организма. В дальнейшем происходит внедрение микоплазмы в клетку, что ведет к ее деструкции и гибели