Данные объективного обследования

У большинства детей с умеренной ЖДА клинические проявления отсутствуют. Однако в некоторых случаях можно наблюдать проявления сидеропенического и анемического синдромов.

Для сидеропенического синдрома характерны:

• сухость кожи;

• изменения слизистых оболочек: "заеды" в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;

• диспептические явления со стороны ЖКТ;

• ломкость и выпадение волос;

• изменения ногтей - поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;

• изменение обоняния - пристрастие больного к резким запахам лака, краски, ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;

• изменения вкуса - пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту и др.;

• повышенная восприимчивость к инфекции (частые простудные заболевания)

• боли в икроножных мышцах

• синдром беспокойных ног.

Степень выраженности анемического синдрома определяется скоростью развития и прогрессией снижения содержания Hb в эритроцитах, а также степенью тяжести анемического синдрома, который, как правило, развивается при уровне Hb < 70-80 г/л и может проявляться следующими симптомами:

• бледность кожи и видимых слизистых оболочек

• одышка

• тахикардия

• мелькание мушек перед глазами

• приглушенность сердечных тонов

• систолический шум на верхушке сердца

• слабость, вялость, головокружение, раздражительность

• обмороки

• плохая переносимость физических нагрузок

• снижение работоспособности, невозможность выполнять привычную работу

• мышечная гипотония, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи.

Я ОСТАВИЛА ВСЕ СИМПТОМЫ, ПОДХОДЯТ К РАЗНЫМ ВОЗРАСТНЫМ ГРУППАМ ДЕТЕЙ, МАЛО ЛИ ЧЕ СПРОСЯТ

Патогенез:

Основным патогенетическим фактором является дефицит железа в организме (сидеропения) с последующим нарушением синтеза гемоглобина (Hb), уменьшением его содержания в эритроците (MCH) с гипохромией эритроцитов, снижением цветового показателя. Нарушение образования гемоглобина приводит к уменьшению среднего объема эритроцитов (MCV) - микроцитозу. При ЖДА отмечается вариабельность размеров эритроцитов – от микро- до нормо- и макроцитов, т.е. выражен анизоцитоз (RDW). В костном мозге выявляется эритроидная гиперплазия с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов. Истощение запасов железа способствует расстройству окислительно-восстановительных реакций в тканях, что проявляется поражением кожи, слизистых оболочек, дистрофией ЖКТ, угнетением действия многих железосодержащих ферментов

 

49.Хронические расстройства питания детей грудного возраста. Гипотрофия у детей грудного возраста. Определение. Характеристика степеней гипотрофии. Клиническая картина. Прогноз.

Расстройства питания – патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточного или избыточного поступления и/или усвоения питательных в-в. Расстройства питания, характеризуются нарушением физического развития, метаболизма, иммунитета, морфофункционального состояния внутренних органов и систем организма.

 

Расстройства питания = дистрофии включают в себя:

- гипотрофию,

- ожирение,

- паратрофию.

 

Гипотрофия – хрп с дефицитом массы тела. Основным вариантом гипотрофии явл. БКН – белково-каллорийная недостаточность. Другой вариант – гиповитаминозы и нед микроэлементов.

По этиологии:

Экзогенные факторы: - алиментарные: проблемы мамы (недокорм при гипогалактии, плоских/вытянутых сосках), проблемы ребёнка (срыгивания, короткая уздечка языка), качественный недокорм (несоответствие смеси возрасту, поздний прикорм, бедность и однообразность суточного рациона), - инфекционные факторы: в/утробн инфекции, интранатальные, токсико-септические состояния, пиелонефрит, ЖКТ- инфекции (угнетают всасывание, деятельность ферментов, выз дисбактериоз, повреждение киш стенки); - токсические – гипервитаминозы, некачественные молочные смеси и прикорм, отравления; - анорексия: психогенная по разным причинам.

Эндогенные факторы: перинатальные энцефалопатии, бронхолёгочная дисплазия, врожд пороки развития жкт (пилоростеноз, кольцевидная подж железа, бол Гиршпрунга, долихосигма), синдром короткой кишки после обширных резекций кишечника, наследственные иммунодефицитные состояния, наследственные аномалии обмена в-в (галактоземия, фруктоземия, лейциноз), эндокринные заб (гипотиреоз, адреногенитальный синдром), первичные мальабсорбции и мальдигестии (непереносимость лактозы, сахарозы, фруктозы, целиакия, муковисцидоз), вторичные мальабсорбции (аллергическая непереносимость).

 

По степени тяжести:

I (дефицит массы тела по росту 11-20%),

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15. Жировая складка дряблая, тургор тканей и тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела уплощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие соответствует возрасту, однако он раздражителен, беспокоен, легко утомляется, сон нарушен. Имеется склонность к срыгиваниям.

II (21-30%),

Гипотрофия II степени. Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Типичные для здоровых детей поперечные складки на внутренней поверхности бедер исчезают и появляются дряблые продольные складки, висящие как мешочек. Кожные покровы бледные, дряблые, как бы избыточны на ягодицах, бедрах, хотя иногда бывают и отеки.

Как правило, имеются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых, заеды в углах рта и др.). Тургор тканей снижен. Типично уменьшение массы мышц конечностей. Снижение мышечного тонуса приводит, в частности, к увеличению живота из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризму. Рахит у детей, больных гипотрофией, проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии (краниотабес, размягчение краев большого родничка, гаррисонова борозда, отставание в прорезывании зубов, уменьшение величины осевого индекса Чулицкой, лордоз, кифоз, сколиоз). Масса тела уменьшена по сравнению с нормой на 20-30% (по отношению к длине), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Характерны слабость и раздражительность, ребенок беспокоен, криклив, плаксив или вял, безразличен к окружающему. Лицо принимает озабоченное, взрослое выражение. Сон беспокойный. Терморегуляция нарушена и ребенок быстро охлаждается или перегревается в зависимости от температуры окружающей среды. Колебания температуры тела в течение дня превышают 1°С. У многих больных детей отмечают отит, пневмонию, пиелонефрит и другие инфекционные процессы, протекающие малосимптомно. В частности, в клинической картине пневмонии преобладают дыхательная недостаточность, интоксикация при слабовыраженных катаральных явлениях или при их отсутствии и наличии лишь укороченного тимпанита в межлопаточных областях. Отит проявляется некоторым беспокойством, вялым сосанием, в то время как даже при отоскопическом исследовании гиперемия барабанной перепонки выражена слабо. Стул у больных гипотрофией неустойчивый: запор сменяется диспепсическим стулом.

III степень (31% и более).

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожный жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности — холодные. Кожная складка не расправляется, так как практически отсутствует эластичность кожи (обилие морщин). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов С, А, группы В. Выявляют молочницу, стоматит. Рот выглядит ярким, большим, в углах рта трещины («рот воробья»).

Так же гипотрофию I и II степени называют легкой или умеренной степени белково-калорийной (или белково-энергетической) недостаточностью, а гипотрофию III степени либо алиментарным маразмом, либо квашиоркором.

 

Клиническая картина:

Всю клиническую симптоматику БКН делят на следующие группы нарушений:

Синдром трофических расстройств — истончение подкожного жирового слоя, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Л. И. Чулицкой и Ф. Ф. Эрисмана снижены), снижение тургора тканей и признаки полигиповитаминоза (А, В,, В2, В6, D, Р, РР).

Синдром пищеварительных нарушений — снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией как к запору, так и к диспепсическому, дисбактериоз, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.

Синдром дисфункции ЦНС — нарушения эмоционального тонуса и поведения, малая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушения сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности — анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний. Основной причиной угнетения иммунологической реактивности при гипотрофии являются нарушения обмена белков.

 

Прогноз

Зависит прежде всего от причины, приведшей к гипотрофии, возможностей ее устранения, наличия сопутствующих и осложняющих заболеваний, возраста больного, характера вскармливания, ухода и условий среды, степени гипотрофии. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный.

 

 

50.Хронические расстройства питания у детей грудного возраста: приобретенная алиментарная гипотрофия. Определение. Лечение в зависимости от степени гипотрофии. Профилактика.

Лечение

У больных гипотрофией терапия должна быть комплексной и включать:

выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения;

диетотерапию;

организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других осложнений и сопутствующих заболеваний;

ферменто-, витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Организация ухода. Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить на дому. Детей с гипотрофией II и III степени обязательно помещают в стационар вместе с матерью

Выявление очагов инфекции и их санаци я — необходимое условие успешного лечения больных гипотрофией. Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики (не применять нефро-, гепато- и ототоксичных!), физиотерапию, а при необходимости — и хирургическое лечение.

Коррекция дисбактериоза. Учитывая, что практически у всех больных гипотрофией имеется дисбактериоз, целесообразно предусмотреть в комплексе лечебных мероприятий курс бифидумбактерина или бификола в течение 3 нед.

Ферментотерапию широко используют как временную заместительную при лечении больных гипотрофией, особенно в период выяснения толерантности к пище. С этой целью используют абомин, желудочный сок, разведенный водой, фестал, мезим и др. Если копрограмма показывает обилие нейтрального жира и жирных кислот, то назначают дополнительно креон, панзинорм, панцитрат

Витаминотерапия — неотъемлемая часть лечения больного гипотрофией, причем витамины сначала вводят парентерально, а в дальнейшем — per os. В первые дни применяют витамины С, В„ В6. Начальная доза витамина В6 — 50 мг в сутки. Дозу и длительность лечения витамином В6 лучше определять с помощью реакции мочи на ксантуреновую кислоту (с хлорным железом). Положительная реакция указывает на дефицит в организме витамина В6. Во 2-3-м периодах лечения гипотрофии проводят чередующиеся курсы витаминов А, РР, В15, В5, Е, фолиевой кислоты, В12.

Стимулирующая терапия заключается в назначении чередующихся курсов апилака, дибазола, пентоксила, метацила, женьшеня, пантокрина и других средств. При тяжелой гипотрофии с наслоением инфекции вводят внутривенно иммуноглобулин. В качестве стимулирующей терапии можно использовать и 20% раствор карнитина хлорида

Симптоматическая терапия зависит от клинической картины гипотрофии. При лечении анемий целесообразно использовать фолиевую кислоту, препараты железа (при плохой их переносимости препараты железа вводят парентерально), а при гемоглобине менее 70 г/л переливают эритроцитную массу или отмытые эритроциты. При гипотрофии I степени у возбужденных детей назначают-мягкие седативные препараты.

 

51.Гипотрофия. Определение. Принципы диетотерапии у детей грудного возраста с гипотрофией в зависимости от степени гипотрофии.

Диетотерапия — основа рационального лечения больных гипотрофией. Степень уменьшения массы тела и аппетита не всегда соответствует тяжести гипотрофии из-за поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Поэтому основополагающими принципами диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание:

1) период выяснения толерантности к пище;

Период выяснения толерантности к пище при гипотрофии I степени обычно 1-2 дня, II степени — около 3-7 дней и III степени — 10-14 дней.

Суточный объем молочной смеси, применяемый в первый день лечения, обычно дают: при гипотрофии I степени примерно 2/ 3, гипотрофии II степени —1/ 2 и гипотрофии III степени — '/ 3 от должного по массе тела. Калораж при этом составляет: при гипотрофии I степени — 100-105 ккал/кг в сутки; II степени — 75-80 ккал/кгв сутки; III степени — 60 ккал/кг в сутки, а количество белка соответственно — 2 г/кг в сутки; 1,5 г/кг в сутки; 0,6-0,7 г/кг в сутки. Необходимо, чтобы с первого же дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3-4-го дня даже при тяжелых степенях гипотрофии начал ее прибавлять по 10-20 и более граммов в сутки.

2) переходный период;

Промежуточный период. В это время к основной смеси добавляют лечебные смеси (до '/з общего объема)

3) период усиленного (оптимального) питания.

В период усиленного питания ребенок получает при гипотрофии I степени около 140-160 ккал/кг в сутки, II-III степени — 160-180-200 ккал/кг в сутки. При этом белки составляют 10-15% калоража (у здоровых 7-9%), то есть около 3,5-4 г/кг массы тела. Большие количества белка не усваиваются, а потому бесполезны, кроме того, они могут способствовать метаболическому ацидозу, гепатомегалии.

Основным критерием эффективности диетотерапии являются: улучшение психомоторного и питательного статуса и показателей обмена, достижение регулярных прибавок массы тела 25-30 г/сут

Большая пищевая нагрузка, вводимая рано и резко, может вызывать у больного срыв, диспепсию из-за недостаточных возможностей желудочно-кишечного тракта по утилизации пищевых веществ (в кишечнике уменьшен общий пул эпителиальных клеток и скорость реституционной пролиферации, замедлен темп миграции эпителиоцитов из крипт на ворсину, снижена активность кишечных ферментов и скорость всасывания).

Во все периоды диетотерапии увеличение пищевой нагрузки должно проводиться постепенно под регулярным контролем копрограммы.

52.Паратрофия. Определение. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Паратрофия — хроническое расстройство питания у ребенка с массой, близкой к нормальной по его возрасту и длине тела.

Этиология

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального соотношения между основными пищевыми ингредиентами и перекормом углеводами (избыточное количество сладких соков, чая, несколько прикормов из каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, использование при приготовлении адаптированных смесей большего количества сухого порошка, чем положено), белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.). Способствуют развитию иаратрофии лимфатико-гипопластическая и экссудативно-катаральная аномалии конституции, частые инфекционные заболевания, анемии. Вряд ли избыточное количество молока, высасываемое из груди матери, может быть причиной паратрофии.

Клиническая картина

Основными признаками паратрофии являются нервно-психические нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая активность, вплоть до апатии, сменяющаяся немотивированным беспокойством, «плохой», поверхностный сон, отставание развития возрастных моторных навыков. Аппетит избирательный, часто пониженный. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус — снижены, хотя подкожный жировой слой выражен достаточно или даже избыточно. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой — повышен. Избыточный подкожный жировой слой обычно особенно отчетлив на бедрах, животе, ручки же тонковаты. Характерна дефицитная анемия, клинические признаки гиповитаминозов. В сыворотке крови снижено содержание фосфолипидов, повышено — холестерина, что является предрасполагающим фактором к атеросклерозу. Из-за сниженного иммунитета при паратрофии у детей часты инфекционные процессы — особенно отиты, респираторные, мочевых путей. При любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела. Могут встречаться следующие расстройства деятельности кишечника у детей с паратрофией.

Мучнистый стул наблюдается при перекорме ребенка углеводами: испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, желтый с зеленым оттенком цвет, содержат слизь, дают положительную реакцию с йодом (голубое окрашивание при наличии неизмененного крахмала, красное — при наличии эритродекстринов, бурое — при наличии целлюлозы).

Белковый стул отмечается при избытке в рационе продуктов, богатых белками, например, при злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом. В кишечнике преобладают процессы гниения, что приводит к отсутствию раздражения кишечника, вызываемого кислотами, замедлению перистальтики, почти полному всасыванию из кишечника содержимого, воды.

Диагностика

 При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания, указать признаки гиповитаминозов, рахита, анемии. Основным критерием диагностики паратрофии является клиническая картина заболевания. В периферической крови у детей с паратрофией, наряду с анемией (дефицитная по железу, фолиевой кислоте, витаминам группы В, особенно часто Bfi и В12), нередко отмечают лимфоцитоз, увеличенную СОЭ.

Лечение

Лечение прежде всего сводят к нормализации диеты ребенка, введению овощных прикормов, обогащению ее витаминами, недостающими ингредиентами и ограничению легкоусвояемых углеводов. Недопустимо голодание или голодные диеты, ограничение времени сосания груди матери. Целесообразен перевод на кислые смеси — бифилин, бифидок, биолакт, кефир (оптимально обезжиренный), если ребенок находится на искусственном вскармливании. При белковом перекорме ограничивают коровье молоко до 600-700 мл в сутки. Важнейшими компонентами являются: массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами В6, А, В12, Е, Вс, В5, В15), рациональное лечение рахита (или его профилактика), анемии.

53.Острые расстройства пищеварения у детей грудного и раннего возраста – токсикоз с эксикозом. Этиология. Предрасполагающие анатомо-физиологические особенности. Виды дегидратации и степени тяжести.

Высокая распространенность острых расстройств пищеварения у детей первого года жизни обусловлена анатомо-физиологическими особенностями пищеварительного канала: несовершенством пищеварительного аппарата, недостаточной зрелостью нейрорегуляторной системы. В связи с этим нарушения функции кишечника легко возникают на фоне погрешностей в питании и режиме. У детей раннего возраста возникает при: неправильном режиме питания (более частые, чем это необходимо, кормления); резком переходе от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам пищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка).

У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5-10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.

 

Токсикоз – болезненное состояние, обусловленное воздействием на организм экзогенных токсинов (н-р, микробных) или вредных в-в эндогенного происхождения. Самым частым вариантом токсикоза является синдромокомплекс ТЭ – токсикоз с эксикозом.

 

Эксикоз = обезвоживание – потеря жидкости. Патологическое состояние, возникающее вследствие острой потери организмом значительных количеств воды и солей, обеднения водных депо организма, а также при нарушении способности клеток связывать воду.

 

Токсикоз с эксикозом (кишечный токсикоз) – это синдромокомплекс, характеризующийся клиническими проявлениями обезвоживания + поражения ЦНС + изменения гемодинамики + нарушения всех видов обмена в-в.

 

Этиология.

Причины возникновения дегидратации:

- кишечные инфекции – наиболее частая причина. Большое кол-во ж-ти выделяется в жкт с пищеварит соками. В физиологических условиях вся она всасывается обратно. В патологических имеется нарушение реабсорбции, ж-ть теряется со стулом и рвотой;

- на фоне пневмонии – при выраженной дыхательной недостаточности. На фоне повышенной Т. При «не ощутимых потерях» - через дых.пути при выраженной одышке;

- на фоне менингита – в следствие неукротимой рвоты;

- отравление;

- нарушение проходимости ЖКТ (врожденная аномалия – пилоростеноз);

- тяжелые обменные нарушения – адреногенитальный синдром, СД;

- ятрогенные причины: избыток мочегонных средств, гипертонических растворов, белковых препаратов в виде инфузий, применение концентрированных детских смесей.

Причины возникновения дегидратации:

- диарея,

- рвота,

- одышка,

- гипертермия,

- полиурия.

 

Предрасполагающие анатомо-физиологические особенности:

Особенности водно-солевого обмена:

- у ребёнка более высокий процент воды в орг-ме, но сам объём воды значительно меньше, поэтому его потери более ощутимы. У взрослых обезвоживание наступает после не менее 10 раз рвоты, у детей – всего 3-5 раз;

- запасы воды представлены внеклеточной жидкостью – внутрисосудистая (наиболее постоянная величина определяющая ОЦК) и интерстициальной жидкостью (лабильный показатель). Внеклеточная ж-ть почти не связаны мукопротеинами соединительной ткани, поэтому её объём может быстро меняться;

- высокий уровень перспирации (высокая ЧДД и большая площадь легочной поверхности на кг массы по сравнению со взрослыми). Вообще-то, перспирация – это выделение жидкости через кожу (кожное дыхание). Но в лекции говорится о лёгких. Потеря воды при дыхании и испарении рассчитывается как 1 мл/кг/час. При высокой температуре тела и частом дыхании потеря м.б. 15-20 мл/кг/час;

- особенности ЖКТ и почек (большая частота дефекаций и относительно низкая концентрационная способность почек приводит к избыточной потере воды и солей). Средний объём суточной мочи по отношению к массе тела у детей выше (7%), чем у взрослых (2%).

- у детей раннего возраста слабо развито чувство жажды из-за неустойчивости регуляторной функции коры ГМ и подкорковых центров. При заболевании ощущение жажды м.б. вообще подавлено.

P.S. Изменение массы тела за 24 часа связаны с колебаниями содержания в орг-ме воды!

Виды дегидратации.

Вид обезвоживания показывает, в каком соотношении теряется вода и соль (прежде всего натрий).

Изотонический вид – относительно равные потери воды и электролитов.

Гипотоническая – соли теряется больше, чем воды, ж-ть перемещается в клетки.

Гипертоническая – воды теряется больше, чем соли, увеличение осмотической концентрации плазмы, из клеток выходит вода, внутриклеточное обезвоживание.