Средства терапии гипотиреоза

· Тироксин

· Трийодтиронина гидрохлорид

· Тиреоидин

· Препараты йода

L-Тироксина натриевую соль назначают обычно внутрь, реже - внутривенно. Действие тироксина развивается постепенно и достигает максимума через 8-10 дней. Продолжительность эффекта - несколько недель. Так, повышение основного обмена наблюдается в течение 2-4 нед после однократного введения тироксина.

Левотироксин (L-тироксин, эутирокс)

· левотироксин + лиотиронин (новотирал, тиреонорм)

· левотироксин + лиотиронин + калия иодид (т иренокомб)

· левотироксин + калия иодид (иодтирокс)

· лиотиронин (трииодтиронин)

Трийодтиронина гидрохлорид (лиотиронин), как и тироксин, является синтетическим аналогом гормона щитовидной железы. Действие его развивается быстрее, чем у тироксина (максимум отмечается в интервале 24-48 ч), и сохраняется несколько дней. На обмен веществ он влияет в 3-5 раз сильнее, чем тироксин. Назначают трийодтиронина гидрохлорид внутрь.

Тиреоидин представляет собой препарат высушенных щитовидных желез убойного скота. Содержит смесь тиреоидных гормонов. Активность препарата недостаточно постоянна, так как стандартизация его несовершенна (производится химическим путем по содержанию йода).

Препараты йода: Калия йодид (Potassium iodide) и натрия йодид (Sodium iodide) назначают внутрь для профилактики эндемического зоба в дозах 100–200 мкг 1 раз в сутки. Для лечения эндемического зоба калия йодид применяют ежедневно в дозах 200–600 мкг. В качестве радиопротекторного средства калия йодид назначают ежедневно в дозе 0,125 г. // При гипотиреоидизме, связанном с недостаточностью йода в пище (при так называемом простом или эндемическом зобе), лечение сводится к добавлению в пищу (обычно к поваренной соли) йодидов.

 

Антитиреойдные:

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоидизм, базедова болезнь) применяют препараты следующей направленности действия.

а) Угнетающие продукцию тиреотропного гормона передней доли гипофиза

Йод

Дийодтирозин

б) Угнетающие синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе

Мерказолил

Пропилтиоурацил

в) Нарушающие поглощение йода щитовидной железой

Калия перхлорат

г) Разрушающие клетки фолликулов щитовидной железы

Радиоактивный йод

Мерказолил. - уменьшает синтез тироксина и трийодтиронина, нарушает йодирование на стадии моно- и дийодтирозина, уменьшение захвата и окисления йода (перехода из ионизированной формы в молекулярную).

Препарат вызывает снижение синтеза тироксина в железе путем подавления фермента оксидазы. Снижается основной обмен. Препарат долго накапливается в железе, а поэтому имеет длительный латентный период, и клинический эффект развивается через 1-2 недели, а максимальный эффект - в течение 4-8 недель. Поэтому препарат обычно назначается на длительный период - в среднем на один год и более, так как на меньший срок препарат назначать просто нельзя.

Побочные эффекты:

1. Угнетение кроветворения (лейкопения, анемия, агранулоцитоз).

2. Кожная сыпь (препарат влияет на нуклеиновый обмен).

3. Лимфоаденопатия.

4. Препарат проникает через плаценту, вызывая угнетение развития плода.

5. Легко проникает в грудное молоко матери.

6. Зобогенный эффект (гиперплазия щитовидной железы в ответ на активный синтез ТТГ аденогипофизом - реализация эффекта обратной связи: мерказолил вызывает снижение синтеза гормонов железы, в результате чего увеличивается синтез релизинг-гормонов, что влечет за собой увеличение выброса ТТГ и, как следствие, разрастание щитовидной железы.

Йодиды: Йодид калия, натрия, раствор Люголя. При приеме возникает избыток йода:

1. Уменьшение выработки тиреотропного гормона (ТТГ) и релизинг-факторов гипоталамуса.

2. Нарушение прохождения оптимальных количеств йода в клетки железы.

Побочные эффекты йодидов:

· – головная боль;

· – слезотечение, конъюнктивит;

· – боль в области слюнных желез;

· – ларингит;

· – кожные сыпи. 

Дийодтиронин Неактивен, но уменьшает продукцию тиреотропного гормона - применяется только в сочетании с Мерказолилом.

Перхлорат калия. Уменьшает захват йода и превращения ионизированного йода в молекулярный. На синтез гормонов не действует.

 

64. Гормональные препараты. Влияние инсулина на обменные процессы, фармакологические эффекты. Характеристика препаратов инсулина (длительность действия, принцип дозирования, побочные эффекты, применение). Классификация синтетических гипогликемических средств по химической структуре, механизмы действия препаратов разных групп, показания к применению, побочные эффекты.

Прекурзор инсулина – проинсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме β-клеток островков Лангерганса и в секреторных гранулах превращается в инсулин. Гранулы с инсулином выделяются из β-клеток путём экзоцитоза.

Различают базальную (постоянную) секрецию инсулина (примерно 1 ЕД в час) и секрецию инсулина, стимулированную повышением уровня глюкозы в плазме крови при приёме пищи (1,5 ЕД на 10 г углеводов).

В норме при стимулированной секреции инсулина его уровень в плазме крови повышается практически параллельно повышению уровня глюкозы.

По времени действия выделяют препараты инсулина:

67) короткого и ультракороткого действия; Действие начинается через 15–30 мин, длительность действия – 6–8 ч.

68) средней продолжительности действия; Действие начинается через 1,5– 2 ч, длительность действия – 18–20 ч.

69) длительного действия. Действие начинается через 4 ч,, длительность действия – 28 ч.

Инсулины человеческого происхождения:

Инсулины человеческие быстрого действия: актрапид НМ, актрапид НМ пендфилл, бринсулрапи, инсуман рапид ГТ, пенсулин ЧР, новорапид пенфилл

Инсулины средней продолжительности действия: Бринсулмиди Ч 40 ЕД/мл, монотард НМ

Инсулины средней продолжительности действия в комбинации с инсулинами короткого действия: Инсуман комб 25 ГТ, микстард 30 НМ, микстард НЬ Пенфил

Инсулины длительного действия: Левемир

Инсулины животного происхождения:

Инсулины короткого действия: актрапид МС

Инсулины средней продолжительности действия: монотард МС

Эффект: Инсулин влияет на все виды обмена. Влияние на обмены:

Влияние на углеводный обмен

1. Уменьшение содержания сахара в плазме

2. Увеличение проникновения глюкозы через мембраны

3. Увеличение активности гекса- и глюкокиназы в печени

4. Снижает тормозящее действие глюкокортикоидов и кортикотропина на гекса- и глюкокиназу.

5. Увеличивает количество глюкозы, поступающей в пентозный цикл

6. Активирует гликогенсинтетазу, угнетает фосфорилазу (особенно в печени).

7. Резко угнетает глюконеогенез из пирувата

Влияние на белковый обмен

1. Усиление поглощения аминокислот тканями, особенно мышцами

2. Усиление синтеза белка

3. Уменьшение окисления аминокислот

Влияние на жировой обмен

1. Усиление синтеза жирных кислот в печени

2. Увеличение скорости поглощения триглицеридов

3. Угнетение липолиза (ингибирование липаз)

4. Увеличение общего количества жировой клетчатки в организме