Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Классификация. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Хроническая почечная недостаточность -это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Полагают, что клинические проявления хронической почечной недостаточности начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 10-15% от нормы сопровождается развитием уремии.

Классификация.

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

стадия         описание                                 СКФ, мл/мин

1 Признаки нефропатии, нормальная СКФ       > 90

2 Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ 60 – 89

3А Умеренное снижение СКФ       45 – 59

3Б Выраженное снижение СКФ    30 – 44

4 Тяжелое снижение СКФ 15 – 29

5 Терминальная хроническая почечная недостаточность < 15

 

Стадии 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).

Этиология.

Причины хронической почечной недостаточности можно разделить на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии, поликистоз и др.; патологические процессы в других органах и системах, сопровождающиеся поражением почек: сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).

Патогенез.

При хронической почечной недостаточности происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постоянно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Это приводит к нарушению всех механизмов мочеобразования и, таким образом. к выключению гомеостатических функций почек.

Клинические проявления.

Чаще наблюдается медленно прогрессирующее течение. Резко обостряют развитие хронической почечной недостаточности интеркуррентные инфекционные заболевания (грипп, отит, тонзиллит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита). Характерным признаком обострения хронической почечной недостаточности является быстрое развитие уремической интоксикации, проявляющееся снижением диуреза, быстрым нарастанием азотемии, нарушением электролитного и кислотно-основного равновесия, прогрессированием анемии.

Важной особенностью хронической почечной недостаточности является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это связано с тем, что каждый остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (в первую очередь мочевину и натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. При этом выделяется моча с монотонно низкой относительной плотностью, изотоничной плазме (около 1011) - гипоизостенурия. Олигурия (анурия) развивается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности при гибели около 90% действующих нефронов. Частым спутником данной патологии является артериальная гипертензия.

Диагностика.

Лабораторные исследования

Выявляют признаки нормохромной нормоцитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению. Время кровотечения увеличено.

При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение содержания креатинина, мочевины, аммиака, мочевой кислоты. Также характерно повышение содержания в крови атерогенных л и пидов, чем частично объясняется большая частота сердечно-сосу- дистых осложнений, в том числе ИБС, у больных с ХПН. Типичны изменения электролитного баланса в виде повышения концентрации фосфатов; также повышается содержание в крови паратирео- идного гормона, щелочной фосфатазы. Очень важным показателем считают изменение концентрации калия: при полиурии — гипокалиемия, в терминальной стадии — гиперкалиемия. Кроме того, терминальная стадия характеризуется гипонатриемией, гипохлоре- мией, гипермагниемией. Выявляют протеинурию и цилиндрурию, которые при нарастании ХПН обычно уменьшаются.

СКФ — ключевой лабораторный показатель при ХПН. На его изменениях основаны классификации ХПН, а также лечебная тактика. Как уже было сказано в соответствующем разделе этой главы, помимо СК Ф (оцениваемой по клиренсу креатинина) и величины сывороточного креатинина для диагностики ХПН и, главное, для монито- рирования темпа прогрессирования болезни до терминальной стадии ХПН используют динамику изменения величины, обратной величине сывороточного креатинина — чем круче угол наклона вычерчиваемой линии, тем более ускоренно развивается ХПН.